Cáncer cervicouterino

INTEGRANTES: Angeles Vásquez Arath, Avila Toledo Itzayana Dessire y Betanzos Pelcastre Luis Ángel 

EQUIPO: A70

Cáncer

Cervicouterino

• Definición: Tumor maligno originado por la pérdida de control del crecimiento de las células del endocérvix y exocérvix, que puede invadir estructuras adyacentes.

• Epidemiología:

MUNDIAL:

• Es la 4° causa de muerte en todo el mundo, incidencia estimada de 604 000 nuevos casos y 342 000 muertes en 2020.
• Estados Unidos de América y Europa → 75% de las ocasiones se diagnostica en Estadios Clínicos Tempranos
• 85-90% de los nuevos casos y muertes en el 2020 tuvieron lugar en países de ingresos bajos y medianos →  países en vías de desarrollo
• Desafortunadamente afecta a mujeres con desventaja económica, social y cultural.
• La tasa de mortalidad ha ↓ hasta el 80% en las últimas cuatro décadas
• Edad promedio de mortalidad 45-48 años
• La infección persistente de VPH de alto riesgo (16 y 18) provocan casi el 50% de las lesiones precancerosas del cuello uterino de gran malignidad.
• Los tipos histológicos más frecuentes son: el carcinoma epidermoide (80%) y el adenocarcinoma (15%)

MÉXICO:

• Es la 3° causa de muerte en México (12.9%).
• Se estima que c/2h muere 1 mujer por esta neoplasia
• Edad promedio de mortalidad 58 años
• La tasa de mortalidad se ha ↓ casi ⅓ → 2017, fue de 3.19 casos por 100 000.
• Estados con mayor tendencia de mortalidad: Michoacán, Yucatán y Veracruz
• Afecta a mujeres con desventaja económica, social y cultural
• Se diagnostica en etapas avanzadas (IIB-IVa) y son las que tienen mayor prevalencia,

• Factores de Riesgo

Factores Sociodemográficos: Se debe sobre todo a las características financieras y culturales que influyen en el acceso a la detección y tratamiento. La edad, hay propabilidad de una Infección persistente por VPH y  también permite la acumulación de mutaciones que pueden culminar en la transformación celular maligna.

Factores Conductuales: Son comportamientos que predisponen y agravan el riesgo de contagio de una infección por HPV oncógeno. El tabaquismo, sus componentes hace que ell moco cervicouterino de las fumadoras contenga carcinógenos y es mutágeno (dañan el ADN de las células en el cuello uterino). Alimentación: deficiencias de algunas vitaminas en alimentación como A, C, E, y ácido fólico pueden alterar la resistencia celular a la infección por VPH y con ello inducir la persistencia de la infección.

Factores Médicos: VPH: causa primaria del cáncer cervicouterino. En >60% de los carcinomas del cuello uterino, se han identificado transcritos del DNA del VPH. Los serotipos 16, 18, 31 y 33 se asocian con mayor probabilidad de transformación maligna y los 2 primeros son los causales del 70% de todas las neoplasias malignas cervicales, en un 57% y 16% respectivamente. El VPH 16 se relaciona con más frecuencia con el carcinoma escamoso de cuello uterino, el VPH 18 constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino. Hormonas: El uso prolongado de anticonceptivos orales combinados, el estrógeno actúa como fármaco antiapoptósico, permitiendo la proliferación de células infectadas con tipos oncógenos de VPH. Paridad: se asocia con la supresión inmunitaria durante el embarazo, las influencias hormonales en el epitelio cervicouterino y el traumatismo físico producto de los partos vaginales. Inmunosupresión y un cribado inadecuado son otros factores de riesgo.

• Etiopatogenia

ONCOGÉNESIS: El cáncer epidermoide cervicouterino casi siempre se origina en la unión escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que en la mayor parte de los casos sigue a la infección con VPH.

Los serotipos oncógenos de VPH pueden integrarse en el genoma humano y como resultado, las proteínas de replicación temprana del VPH oncógeno, las E1 y E2, permiten al virus replicarse dentro de las células del cuello uterino. Tales proteínas se expresan en concentraciones altas en etapas tempranas de la infección.

Después puede haber amplificación de la replicación vírica y transformación subsiguiente a células tumorales, las oncoproteínas E6 y E7 están implicados en esta transformación.La proteína E7 se une con la proteína supresora tumoral de retinoblastoma (Rb) → lo que causa la liberación de factores de transcripción E2. También regula en descenso la producción de la proteína supresora tumoral p21 y trastorna la función de p53. La proteína E6 se une con la proteína supresora tumoral p53 → la degradación de p53 se vincula con la proliferación e inmortalización de las células cervicales (suprime la apoptosis).

DISEMINACIÓN TUMORAL

Patrón de Crecimiento: Después de la oncogénesis, el patrón de crecimiento local puede ser exofítico si el cáncer nace del ectocérvix, o endofítico si se origina en el conducto endocervical. Es más probable que las lesiones de la parte más baja del conducto y sobre el ectocérvix sean visibles durante la exploración física.

Diseminación Linfática: El cuello uterino tiene una red abundante de linfáticos que siguen el trayecto de la arteria uterina.

Los linfáticos que drenan el cuello uterino se denominan ganglios linfáticos paracervicales y se localizan en el punto donde el uréter cruza sobre la arteria uterina. El segmento uterino inferior y el fondo drenan hacia los ganglios parametriales.

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