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Caso Clinico De Trombosis Venosa Profunda


Enviado por   •  17 de Julio de 2013  •  1.991 Palabras (8 Páginas)  •  1.706 Visitas

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Objetivo General:

Aplicar el Proceso de Enfermería a paciente femenina, con diagnostico medico: trombosis venosa profunda submasiva total en fase organizativa desde vena iliaca externa hasta vena tibial posterior, ubicado en la unidad de medicina interna (mujer) en el hospital Placido Daniel Rodríguez Rivero

Objetivos específicos:

Valorar a joven adulto para obtener datos subjetivos y objetivos

Elaborar diagnóstico de enfermería basado en sus necesidades básicas.

Planificar los cuidados de enfermería jerarquizando por prioridades.

Ejecutar plan de atención de enfermería.

Evaluar los resultados

Marco teórico

Trombosis Venosa Profunda (TVP): trastorno caracterizado por la presencia de un coagulo en una vena sin que la pared de ésta se encuentre inflamada.

Etiología:

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos:

1. Estasis venosa: asociada a la permanencia prolongada de pie o sentado, siendo más frecuente en personas sedentarias y obesas, en pacientes postrados, como en enfermedades graves, traumatismos o postoperatorios. En los pacientes quirúrgicos, el riesgo comienza, durante la inducción anestésica debido a los efectos hemodinámicos que producen desde la disminución del gasto cardíaco hasta la venodilatación y desaparición delos mecanismos de la bomba muscular.

2. Coagulopatías o estados de hipercoagulabilidad, donde el sistema de coagulación está alterado incluyen enfermedades neoplásicas, embarazo y diferentes terapias hormonales. En estos casos se produce un aumento del fibrinógeno y de algunos factores de la coagulación (VII, VIII, IX y X). Algunas patológica cursan con déficit en los inhibidores de la coagulación (proteínas C y S anti-trombina III), favoreciendo los procesos trombóticos.

3. Lesiones endoteliales: activan las vías intrínsecas y extrínsecas de la coagulación. Se favorece la adhesividad en las plaquetas, con la liberación de sustancias capaces de estimular la coagulación en contacto con el colágeno subendotelial. Esto altera el equilibrio entre factores agregantes y antiagregantes, desapareciendo los factores sistema fibrinolítico, como sucede en los traumatismos, vías centrales y marcapasos. Además existen zonas turbulentas en el árbol venoso que facilitan la formación de un trombo, tales como los senos valvulares.

Epidemiologia:

Las dos manifestaciones más frecuentes de la Tromboembolia Venosa (TEV) son la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y el Tromboembolismo Pulmonar (TEP), que es la presentación de mayor mortalidad.

Se estima que al TEP le corresponde el tercer lugar como causa de enfermedad y muerte cardiovascular, luego de la cardiopatía isquémica y el stroke, calculándose que es responsable del 5 % de la mortalidad total en la población adulta. En el 85 al 90 % de los casos éste se origina a partir de una TVP de miembros inferiores, quedando un porcentaje menor para otros territorios (venas pelvianas, miembros superiores, trombos asociados a catéteres centrales, cámaras derechas).

De hecho, ambas entidades, TVP y TEP, comparten la misma epidemiología, factores de riesgo y tratamiento.

Varios motivos concurren que: 1) un porcentaje elevado de casos no acceden al diagnóstico desde la perspectiva actual, sea porque debutan como muerte súbita, porque son oligosintomáticos, porque existe otra entidad que puede justificar los síntomas a los ojos del médico, porque el paciente no consulta por des-jerarquizar su cuadro, etc.; 2) el índice de sospecha es llamativamente bajo aún en los casos graves internados que fallecen por TEP, tal como concuerdan los estudios necrópsicos; 3) los métodos y criterios diagnósticos utilizados en cada estudio varían; 4) algunos estudios son prospectivos y otros muchos retrospectivos, 5) se dispone de pocos datos de nuestro país y de América Latina, infiriendo similitud con EEUU y Europa, pero la incidencia no es igual entre blancos de origen europeo, afroamericanos, asiáticos e indígenas de américa del norte.

La incidencia estimada de enfermedad troboembolica venosa (TEV) en personas mayores de 45 años es de 1.92 por cada 1000 personas/año, siendo más frecuente en hombres e incrementándose el riesgo con la edad. Se considera que esta entidad se encuentra asociada a más de una enfermedad subyacente, incluyéndose cáncer, hospitalización, cirugía y trauma. En el grupo de los pacientes hospitalizados, los factores de riesgo independiente paraenfermedad troboembolica venosa (TEV) son: presencia de enfermedad aguda infecciosa, edad > 75 años, cáncer e historia previa de TEV.

Causas De La Trombosis Venosa

Desordencongénito

Mutación del Factor V Leiden

Mutación del gen de

Protrombina

Déficit Proteina S

Déficit Protein C

Déficit Antitrombina (AT)

Desórdenes raros: Disfibrinogenemia

Desorden adquirido

 Cáncer

 Presencia de catéter venoso central

 Cirugías, especialmente ortopédicas

 Trauma

 Embarazo

 Anticonceptivos orales

 Tratamiento de reemplazo hormonal

 Tamoxifeno, Bevacizumab, Talidomida, Lenalidomida

 Inmovilización

 Insuficiencia cardíaca

 Síndrome antifosfolípido

 Desorden mieloproliferativo

 Policitemia vera

 Trombocitemia esencial

 Hemoglobinuria Paroxística nocturna

 Enfermedad inflamatoriaintestinal

 Síndrome nefrótico

 Mieloma múltiple

 Marcada leucocitosis en leucemia aguda

Manifestaciones Clínicas

 Tumefacción (Edema)

 Puede aparecer dolor en una extremidad, acompañada de piel caliente, enrojecida, brillante y brusca aparición de venas dilatadas.

 Fenómenos inflamatorios

Estudios complementarios:

 Dímero D: es producto de la degradación de la fibrina, se encuentra en la circulación sanguínea luego de la lisis de la misma. Este se determina a través de la Técnica de Elisa, tiene un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. Por lo tanto un resultado negativo en pacientes de bajo riesgo permite descartar la trombosis sin necesidad de otro método diagnóstico.

 Captación de fibrinógeno marcado: mide la incorporación al trombo reciente de fibrinógeno marcado con Iodo-125. Para esto es necesario bloquear la captación del isótopo por la glándula tiroides. Tiene una sensibilidad del 90% en la pantorrilla, disminuyendo cuando la localización es más proximal.

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