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Choque Insulínico


Enviado por   •  12 de Marzo de 2014  •  2.337 Palabras (10 Páginas)  •  1.045 Visitas

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CHOQUE INSULÍNICO EN CARPA ROJA

Abstract

Insulin is an anabolic hormone synthesized by pancreatic β cells, responsible for promoting the uptake of glucose by the body's cells, lowering blood glucose levels in the blood. Therefore, the objective of this practice was to observe the effects of insulin in reducing blood glucose levels in fish. To answer this, we used two red carp (Carassius auratus), which were classified as fish A and fish B, the fish A was observed in their normal environment, then was subjected to an environment with insulin, then was placed in solution 10% glucose and finally was returned to their normal environment. The fish B was first subjected to the glucose solution at 10%, then the environment with insulin and finally in their normal environment. Behaviors were recorded in every situation. We concluded that insulin exerts effects on blood glucose levels in fish, mainly observed in the behavior of these.

Resumen

La insulina es una hormona de acción anabólica sintetizada por las células β del páncreas, encargada de promover la asimilación de glucosa por las células del organismo, disminuyendo así los niveles de glucosa en la sangre. Por ello, el objetivo de la presente práctica fue observar los efectos de la insulina en la disminución de los niveles de glucosa sanguínea en peces. Para responder a éste, se utilizaron dos carpas rojas (Carassius auratus), las cuales se clasificaron como pez A y pez B; el pez A fue observado en su ambiente normal, posteriormente fue sometido a un ambiente con insulina, después fue colocado en solución de glucosa al 10 % y para finalizar fue regresado a su ambiente normal. El pez B se sometió primero a la solución de glucosa al 10 %, posteriormente al ambiente con insulina y para finalizar en su ambiente normal. Se registraron sus comportamientos en cada situación. Se concluyó que la insulina ejerce efectos en los niveles de glucosa sanguínea en peces, observados principalmente en el comportamiento de éstos.

Introducción

La insulina es una hormona de acción anabólica, caracterizada por promover todos aquellos procesos que facilitan el depósito de sustratos en forma de macromoléculas a nivel de los tejidos e inhibir aquellos que producen el efecto opuesto. Por acción de esta, sustratos como la glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres son transportados desde el compartimiento extracelular al interior de las células, con la consiguiente disminución de sus niveles circulantes (Cingolani y Houssay, 2000). La insulina es sintetizada por las células β del páncreas (islotes de Langherhans) en forma de preprohormona. La preproinsulina, al perder 23 aminoácidos de la secuencia líder, se convierte a proinsulina unida por puentes disulfuro intracatenarios y por el péptido conector. La proinsulina se transforma en insulina por acción de las endoproteasas específicas, quedando como hormona funcional con cadenas A y B de polipéptidos unidos por puentes disulfuro. En el hígado (a través de la disminución de la gluconeogénesis y glucólisis) disminuye la salida de glucosa y en el tejido muscular y adiposo promueve la incorporación de glucosa al interior de la célula (Figura 1) (Cruz et al., 2001).

Figura 1. Síntesis y secreción de insulina por las células β del páncreas.

En la ausencia de insulina, las concentraciones de glucosa en el organismo pueden elevarse (hiperglicemia) o reducirse (hipoglicemia) de las condiciones normales (euglicemia) (Campos y Moscoso, 2004).

Antecedentes

La investigación básica y clínica ha demostrado que los trastornos de la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos constituye un componente patogénico fundamental, un factor de riesgo, o al menos un marcador metabólico de entidades tan importantes y de tan amplia distribución como la diabetes mellitus y la obesidad, la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. El desarrollo de hiperinsulinismo es la principal consecuencia de la resistencia a la insulina. Esto sucede como un mecanismo compensatorio, para suministrar las cantidades de insulina necesarias en el procesamiento de los excesos de glucosa circulante que resultan de la incapacidad de los tejidos para incorporarla en presencia de concentraciones normales de la hormona (González y Arranz, 2000). La resistencia a la insulina o insulinorresistencia está asociada principalmente a la obesidad; las personas obesas en ocasiones logran mantener la homeostasia glucídica normal, a expensas de una secreción de insulina aumentada (Barceló et al., 2002).

El hiperinsulinismo endógeno se debe a cantidades excesivas de insulina, provocando hipoglucemia o caída del nivel de glucosa en sangre. La hipoglucemia fomenta la secreción de adrenalina, glucagón y hormona del crecimiento humana, con lo que ocurren ansiedad, sudación, temblores, aceleración de la frecuencia cardiaca, hambre y debilidad. Cuando se reducen las concentraciones sanguíneas de glucosa, las células cerebrales se ven privadas del aporte constante de esta sustancia, lo que genera desorientación mental, convulsiones, pérdida de la conciencia y choque, conjunto de manifestaciones conocido como choque insulínico (Tórtora, 2002). El tratamiento del paciente con un shock hipoglucémico consiste en la administración intravenosa inmediata de grandes cantidades de glucosa, al cabo de un minuto o más, el enfermo se recupera (Guyton y Hall, 2002).

Después de la administración de insulina en ratas, en los extractos de sus cerebros hay ligera disminución del nitrógeno de los aminoácidos libres; 23% de ácido glutámico libre, tales cambios se deben a la oxidación exclusiva del ácido glutámico, pero no de los demás aminoácidos (Cravioto et al., 1951). En peces la insulina está fuertemente implicada en la homeostasis energética, actuando en la regulación del metabolismo de las proteínas, lípidos y carbohidratos (Sánchez, 2009).

Hipótesis y objetivos

La hipótesis planteada es que la exposición de la Carpa roja (Carassius auratus) en un ambiente con exceso de insulina provocará disminución en los niveles de glucosa modificando su comportamiento. El objetivo principal de la práctica fue observar los efectos de la insulina en la disminución de los niveles de glucosa sanguínea en peces.

Metodología

Se utilizaron por equipo dos Carpas rojas (Carassius auratus). Se denominaron Carpa A y Carpa B. La Carpa A se observó en su ambiente normal (agua sin ningún reactivo), posteriormente se llevó a un ambiente con un exceso de insulina (aproximadamente 5 gotas de insulina por 200 ml de agua) observando su comportamiento, cuando se observó un cambio notable se paso el pez a un ambiente de glucosa (200 ml de solución de glucosa al 10%), se registraron las observaciones y posteriormente

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