Cuadro comparativo parasitología

Plasmodium sp

Toxoplasma gondii

Trypanosoma cruzi

Leishmania sp

Tipo

Apicomplexa sanguíneos:

Apicomplexa sanguíneos:

Kinetoplastidae

Kinetoplastidae

Estadio

 Trofozoítos: adultos y jóvenes;

Esquizontes: adultos y jóvenes

Gametocitos: Masculinos y femeninos

Taquizoíto,

Bradizoíto

Esporozoíto.

Trypomastigote sanguíneo o metacíclico

Amastigote

Epimastigote.

Promastigote

Amastigote

Morfología

Ver tabla

- Trofozoíto- Taquizoíto: en la fase aguda de la infección. Forma de media luna. Se reproduce por fisión binaria o endodiogenia (el parásito se divide dentro de la célula madre). Invade cualquier célula menos eritrocitos. Solo se trasmite por vía transplacentaria Sensible a enzimas digestivas

- Quiste-Bradizoíto: dentro de quistes. Forman quistes tisulares. Resistente a enzimas digestivas. Membrana delgada elástica

- Esporozoíto: dentro de los ooquistes y dentro de estos forman dos esporoquistes o esporoblasto, cada uno con cuatro esporozoítos los esporulados Solo está en la materia fecal del gato (hospedero definitivo). Resulta del ciclo sexual

-Trypomastigote sanguíneo. Alargado, con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. En la sangre de los mamíferos y es la forma infectante. No se divide.

- Amastigote. Esférico u ovalado Es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas). Se reproducen por fisión binaria.

- Epimastigote. Esférico u ovalado. Es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas (principalmente en células musculares y nerviosas).

Homoflagelado intracelular obligado.

Promastigote: alargada con flagelo anterior (se multiplican por fisión binaria en el intestino medio del invertebrado vector)

Amastigote: esférica con flagelo muy corto que no sobresale (se multiplica dentro de macrófagos y células endoteliales del huésped vertebrado)

Localización anatómica

Células hepáticas y eritrocitos

Células nucleadas.

- Quistes tisulares, que persisten en estado de latencia durante años, en especial en el encéfalo, los ojos y el músculo 

Torrente sanguíneo

Infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras

Área suprapilórica.

Transmisión

Picadura de la hembra de mosquito Anopheles. 

Transfusiones sanguíneas y trasplante de órganos

Fecal oral

Consumo de carnes no cocidas

Picadura de vectores: chinche triatoma infestnas (Americana) y la mosca tse-tse Glossina spp (Africana)

Picadura de los mosquitos de genero de Phlebtomus (Eurasia y África) y Lutzomyia (América)

Enfermedad

Ver tabla

Toxoplasmosis.

Casi siempre asintomática. En algunos casos, o en los individuos inmunodeficientes se observa sintomática. Los síntomas son muy variables e inespecíficos e incluyen fiebre, malestar general, linfadenopatía, miocarditis y encefalitis,

Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: afección primaria es asintomática: adenopatías en región cervical.

Coriorretinis o afección ocular: en niños

Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos: encefalitis

Toxoplasmosis congénita

Enfermedad de Chagas.

-Fase aguda: Chagoma de inoculación, inflamación aguda localizada en el sitio de infección y produce una enduración dolorosa y eritematosa. Hepatoesplenomegalia.

-Chagoma de inoculación: presencia de un proceso inflamatorio agudo localizado en el sitio de infección

-Signo de Romaña- Mazza: induración dolorosa y eritematosa o edema unilateral bipalpebral con adenitis retroauricular

Leishmaniasis

cutánea localizada (LCL)

cutánea difusa (LCD)

mucocutánea (LMC)

Visceral (LV)

Ulcera de chiclero: lesión redondeada de bordes indurados fondo limpio e indoloro

- Visceral. son mortales si no se trata. Fiebre, pérdida de peso, hepatoespelenomegalia y anémia.

- Cutánea. Más frecuente y produce en las zonas expuestas del cuerpo lesiones cutáneas sobre todo ulcerosas que dejan cicatrices

- Mucocutánea. Provoca la destrucción parcial o completa de las membranas mucosas de la nariz, boca y garganta.

Diagnostico

-Frotis de sangre: tiene baja sensibilidad, permite diagnosticar a la especie.

-Centrifugación: localización de parásitos en un tubo, los componentes sanguíneos y los parásitos se separan según su densidad

-Técnicas de inmunofluorescencia: Naranja de acridina para P falciparum  -PCR: Mas sensible , pero no es rápido y es costoso

-Sabin- Feldman (Dye test): azul de metileno, parásitos vivos

-ELISA.: Detectar IgM, IgA, IgE, determinar avidez de IgG

Reacción de inmunofluorescencia indirecta: Detectar IgM, IgA, IgE

-Hemaglutinación: los anti-T gondii producen aglutinación en presencia de glóbulos rojos

-Microscopía: Giemsa - Trofozoítos; Lugol , azul de metileno- ooquistes

- Frotis sanguíneo.

- Tambien se puede inocular con sangre del paciente a un animal de experimentación o en medios de cultivo NNN y LIT o hacer un xenodiagnóstico

- Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluoresencia, Western blot.

- PCR

Intradermorreacción de Montenegro o prueba de leishmania. Se inyecta una suspensión de promastigotes y se evalúa el eritema después de 48 a 72 horas; se considera positivo desde 5 mm o mayor. 

- Microscopia. Improntas de secreciones de úlceras fijadas en alcohol y teñidas con Giemsa. 

- Cultivo en vitro. Se hace un aspirado de la lesión y se cultiva e identificar promastigotes.

- Pruebas serológicas: ELISA, Inmunofluorescencia indirecta, Western blot, inmunohistoquímica con anticuerpos anti-Leishmania.

- Pruebas moleculares: PC.

Tratatamient

- Doxiciclina, proguanilo, primetamina, y primaquina destruyen los parásitos que se encuentran en el hígado.

- Cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefloquina actúan sobre los parásitos que infectan los glóbulos rojos.        PROFILAXIS   artemisina (art)

Pirimetamina y Sulfadiazina

Segunda elección Trimetoprima-sulfametoxazol

Nifurtimox y benznidazol.

- Antimoniato de meglumina, estibogluconato de antimonio y sodio.

- Anfotericina B y pentamidina.

- Miltefosina.

- Termoterapia en lugar de lesión.

Patogenia

Invade eritrocitos maduros. Lisis masiva de eritrocitos durante infección. Presencia de knobs (proteína EMP1 (Proteína de Membrana del Eritrocito 1) permite la adhesión al endotelio de capilares sanguíneos.

Ruptura de los esquizontes produce respuesta inflamatoria que culmina en la producción de Factor de Necrosis Tumoral (TFM), óxido nítrico (NO) y en consecuencia daño neuronal

Proteínas ROP 16, 17 Y 18.

Complejo apical:

- roptrias; enzimas proteolíticas para penetración

-micronemas: Proteínas TgMIC2 de adhesión eritrocitos

-gránulos densos: túbulos nutrimentales

-anillo polar.

 Para penetrar infectar la célula

Modificación total de sus glucoproteínas de superficie.

- Tres teorías principales:

Daño directo: lesión directa que produce el parásito al invadir a las células del huésped, y también al consiguiente proceso inflamatorio localizado.

Teoría autoinmunitaria: anticuerpos circulantes en enfermedad de Chagas crónica que reaccionan contra proteínas de tejido conjuntivo, endocardio, laminina y proteínas de músculo estriado, entre otras

Teoría neurógena: el daño del parásito se observa en las células del sistema parasimpático que inerva los órganos afectados. El daño directo a alas células del sistema nerviosos es un factor relevante de la fisiopatogenia de la enfermedad

Fagocitosis del parasito: Células de Langerhans 

Activación del complemento

La metaloproteasa gp63 favorece la opsonización y fagocitosis mediante su capacidad de degradar.

Ipg y gp63 para inhibir los mecanismos leishmanicidas del macrófago.

RI

Los productos de Plasmodium actúan como toxinas que estimula a los macrófagos a liberar citocinas

Los antígenos del parasito estimulan las células T para que produzcan interferón γ (INF γ) y citocinas para que produzcan TNFα

Sobreexpresión del receptor ICAM -1

Plaquetas, nucleófilos, eosinófilos= act citotóxica

Fibroblastos, células epiteliales y endoteliales = reducir la proliferación

IgM = aumenta citoxicidad

Linfocitos NK y T 🡪 Interferon a macrófagos 🡪Citocina 12 🡪Linfocito 🡪Th1, T citotóxico 🡪Factor de necrosis tumoral alfa=  TNFα

--

RI innata (macrófagos y células dendríticas) y adquirida (linfocitos TCd4)- citocinas

Contrarrestar RI

Variación antigénica: reemplazo de PfEMP-1 expuesta en la superficie

--

Inhibir la formación del complejo con la convertasa de C3 por medio de una glucoproteína que presenta en la superficie de la membrana.

- Dentro de las células del huésped, el tripomastigote evade los mecanismos lisosómicos y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma, en donde completa su ciclo de diferenciación a la fase de amastigote.

- Los amastigotes se replican y pueden destruir las células del huésped e infectar células vecinas o diferenciarse e invadir nuevas células de tejidos distantes.

-Resiste la destrucción por complemento en el torrente sanguíneo mediante cambios estructurales en su lpg durante su diferenciación a promastigote metacíclico.

- El promastigote se alberga en un fagosoma llamado vacuola parasitófora que se fusiona con el lisosoma formando la fagolisosoma.

- Alteración en la fosforilación-desfosforilación de proteínas, que se lleva a cabo por cinasas y fosfatasas, lo cual interfiere con las vías de señalización de la célula huésped.

Prevención

- Eliminación de charcos de agua

- Erradicar larvas mediante larvicidas.

- Utilizar ropa protectora, repelentes, uso de mallas de alambre o mosquiteros.

Evitar consumo de carnes crudas, lavar frutas y verduras

insecticidas residuales

Uso de mosquiteros y fumigación

Imagen

[pic 1]

Gametocito de P. falciparum

Taquizoito

[pic 2]

Quiste

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Ooquiste esporulado y no esporulado

[pic 4]  [pic 5]

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Trypomastigote

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Promastigote

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Amastigote

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