Cuadro comparativo parasitología

Entamoeba

Estructura

Patogenia

Cuadro clínico

Diagnóstico

Tratamiento

Reino – Protista Subreino – Protozoa

Phylum – Sarcomastigophora Subphylum – Sarcodina Superclase – Rhizopoda Clase – Lobosa

Orden – Amoebida Familia – Endamoebidae

Factores de riesgo

• Alcoholismo, cáncer, desnutrición, edad avanzada o temprana, embarazo, uso de corticoesteroides

• Trofozoíto- Forma invasiva

– diámetro de 10-60 pm, forma alargada con núcleo con endosoma central

Presentan movilidad direccional, progresiva porseudópodos – emergen en íleon terminal

• Prequiste – ingeridos por alimentos o agua (principal vehículo). – Se desenquistan por los jugos gástricos
• Quiste – forma infectante -

Transmisión fecal-oral, anal-oral

Se multiplica por fusión binaria – se alimenta de bacterias y eritrocitos

Se reproduce en el moco que recubre el intestino grueso – lesión: ulcera extendida en “cuello de botella”

Lamina basal penetra, invade torrente sanguíneo y se disemina a otros órganos (principalmente hígado,

pulmones con menorfrecuencia y cerebro)

Síntomas

Diarrea / estreñimiento, dolor abdominal tipo cólico, distensión abdominal, evacuaciones con moco y sangre, sensación de cansancio, fiebre, falta de apetito y pérdida de peso

Colitis invasiva aguda Colitis invasiva crónica Colitis amebiana

Colitis fulminante / necrosante - hay perforación en colon (se caracteriza por ulceras y necrosis, Sx disentérico – peritonitis frecuente)

Ameboma – masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal – Complicación de amebiasis invasora

Absceso hepático – forma invasiva extraintestinal más frecuente – Amebiasis pleuropulmonar – complicación rara del absceso hepático

Amebiasis cerebral – precede del absceso pulmonar o hepático

Por técnicas parasitoscópicas, inmunológicas (ELISA), moleculares e imagenológicas (rayos X, ultrasonido, TAC, resonancia magnética)

Se realiza con base a las manifestaciones clínicas + observación de quistes o trofozoítos obtenidos en muestras fecales, raspados o biopsias

PCR

En Absceso amebiano – además BH – leucos, neutrófilos y elevación de la sedimentación globular

PFH – elevación de fosfatasa alcalina

Diagnostico diferencial

• Colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastáticas del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico

Diagnostico diferencial amebiasis intestinal aguda

• Infecciones virales, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasias in situ, estenosis rectal.

Fármacos luminales – Teclozán, Paromomicina, Diyodohidroquinoleinas

Fármacos de contacto – Quinfamida, Etofamida, Diloxamida

Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad. – Metronidazol, Ornidazol, Hemazol, Secnidazol, Tinidazol, Nitazoxanida

Tratamiento quirúrgico

esféricos que miden10 – 15 pm son infectantes – según su grado de madurez presentan

1-4 núcleos

E. histolytica – produce lesiones intestinales y extraintestinales – produce la amibiasis

E. dispar – comensal no invasor – Quistes y trofozoítos similar a E. histolytica

Factores de virulencia Adhesión (lectina galactosa/N- acetilgalactosamina), daño a membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de células

Proteasas – cisteínproteasa – degradan la mucina y digieren el material fagocitado

INFLAMACIÓN

, DAÑO TISULAR, DIARREA

Giardia Lamblia

Estructura

Patogenia

Cuadro clínico

Diagnostico

Tratamiento

Reino – protista

Phylum – Sarcomastigophora Subphylum – Mastigophora Clase – Zoomastigophora Familia – Hexamitidae Genero – Giardia

Especie – Giardia Lamblia (duodenalis o intestinalis)

Morfología - Protozoo flagelado no invasivo, microaerofílico

Reside y se multiplica por división binaria – en las primeras porciones del intestino delgado

pH alcalino – Favorece su desarrollo

Trofozoítos miden 10-12 pum de longitud, son piriformes, superficie dorsal convexa y ventral cóncava

Movimiento en espiral –“de hoja de árbol que cae” Estructura interna – 2 núcleos con endosoma, cuerpos medianos, disco adhesivo ventral cóncava, rígida, en espiral, con microtúbulos,

axones con cuerpos basales posteriores de los cuales

Proceso multifactorial en el que se involucran aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero parasito

Factor mecánico – Adhesión, movimiento flagelar – altera las funciones de la barrera intestinal a nivel de los complejos de unión entre las células epiteliales

Aumento de apoptosis de eritrocitos

Aumento del índice mitótico

(con células inmaduras)

Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves – Animales domésticos principal reservorio

• Por ingesta de agua y alimentos contaminados con material fecal de hospederos
• Por convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados
• Por contacto directo – Sexual, Fecal-Oral

Habita en intestino delgado Después de la ingesta, la

Enfermedad descuidad por la OMS

Sintomatología pueden durar de 2 a 6 semanas

Diarrea liquida, fétida (heces blandas y grasosas), Nauseas, vomito, fatiga o malestar, cólicos abdominales, distensión abdominal, gases, anorexia, pérdida de peso, cefalea

Se puede manifestar como un Sx diarreico agudo, crónico o intermitente o como portador asintomático

- Acortamiento de microvellosidades, hipersecreción de aniones (Cl-, malabsorción de glucosa, sodio y agua)

- Insuficiencia y disminución de actividad enzimática digestiva (lactasa, proteasas, lipasas)

- Hiperplasia de células caliciformes

• Hiperplasia de criptas
• Incremento de permeabilidad celular

• Observación microscópica de trofozoítos (en material fecal acuosa) y quistes (en materia fecal de concentración por flotación)
• ELISA
• PCR
• Endoscopía con examen de contenido duodenal y biopsia intestinal

Metronidazol, Albendazol, Tinidazol, Nitazoxanida, Furazolidona, Secnidazol, Secnidazol