DIABETES MELLITUS 2

División de Ciencias Biológicas de la Salud

Departamento de Atención a la Salud

Licenciatura en Enfermería

Tema: Diabetes Mellitus tipo 1

Invierno 2012

Introducción.

El término diabetes mellitus (DM) designa una colección heterogénea de síndromes hiperglucémicos originados por un fallo de la secreción de insulina por la célula β y/o resistencia de los tejidos diana (musculo, hígado, tejido adiposo) a las acciones de aquella hormona.

La diabetes mellitus tipo 1, una de las formas clínico etiológicas clásicas de la DM, es a su vez muy heterogénea en su historia natural y clínica. La American Diabetes Association (ADA 2008) ha propuesto resumir la clasificación etiológica de la Diabetes Mellitus tipo 1 en dos variantes:

Diabetes Mellitus tipo 1 A, representativa de la forma mediada por un mecanismo autoinmune lesivo0 destructivo de la célula β pancreática,

Diabetes Mellitus tipo 1 B, en la que dicha lesión no es mediada por vía de autoagresión inmunológica y permanece, en la inmensa mayoría de los casos, como de etiología incierta o idiopática.

Veremos cual es el cuadro clínico que se presentan, como puede ser diagnosticado, cual es el tratamiento adecuado y que educción para la salud podemos brindar.

Diabetes melllitus tipo 1

La diabetes mellitus es una enfermedad caracterizada por el aumento de los niveles de la glucosa sanguínea causado por alteraciones en la secreción de insulina.

Diabetes tipo 1

Resulta de la destrucción de las células beta mediada inmunológicamente. Los marcadores de destrucción inmune incluyen los autoanticuerpos contra los islotes (ICAs), los autoanticuerpos contra la insulina (IAAs), los autoanticuerpos contra la descarboxilasa del acido glutámico (GAD65) y los autoanticuerpos contra la fosfatasa de la tirosina IA-2 y IA-2b. Existe además asociación con elementos del HLA, principalmente con el HLA DQA y DQB, además de los HLADR. La velocidad de destrucción de las células beta es muy variable, puede ser rápida y expresarse en la niñez o puede ser tal lenta que se exprese en la edad adulta.

Diabetes tipo 1 idiopática

Algunas formas raras de diabetes tipo 1 no tienen etiología autoinmune, predisponen la cetosis, tienen asociación familiar y no tienen marcadores autoinmunes.

Epidemiología.

El Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) publicó algunas cifras relacionadas con la diabetes y la salud de los mexicanos.

21 de cada 100 recién nacidos de mujeres con diabetes durante el embarazo presenta Síndrome del recién nacido de madre diabética.

En los jóvenes de 10 a 14 años y de 15 a 19, la tasa de morbilidad hospitalaria se ha duplicado entre 2005 a 2009 (al pasar de 1.80 y 2.49, en 2005 a 2.16 y 4.51 en 2009, respectivamente).

Etiología.

• Factores genéticos

Riesgos genéticos de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 1

Factores de riesgo %

Con historia familiar, o gemelo de un paciente con DM tipo1 33-50

Hermano afectado de DM tipo 1 14

Padre con DM tipo 1 7

Madre con DM tipo 1 2

• Infecciones virales prenatales como rubéola, toxinas y químicos en comidas, e incluso leche de vaca administrada al recién nacido, que producen el efecto inmunológico que destruye las células beta.

Semiología.

• Poliuria

• Polidipsia

• Polifagia

• Astenia

• Somnolencia

• Boca seca

• Piel seca

• Alteraciones visuales

Fisiopatología.

El defecto primario de la diabetes tipo 1 es la disminución de la secreción de insulina por las células beta del páncreas. Este defecto causa hiperglucemia, poliuria, polidipsia y perdida de peso, síntomas que se observan en la mayoría de los diabéticos que se diagnostican por primera ves con diabetes tipo1; algunos de ellos llegan hasta la deshidratación, alteraciones electrolíticas, y cetoacidosis en casos mas avanzados.

El período clínico esta precedido por un periodo asintomático que puede ser de varios años y durante el cual las células beta son destruidas paulatinamente por fenómenos autoinmunes. Cuando se pierde el 90% de las células beta, la secreción de insulina es insuficiente para mantener las concentraciones plasmáticas de la glucosa en límites normales, se inicia el aumento de los niveles de glucosa y se alteran concomitantemente las otras vías metabólicas (proteínas y grasas).

La insulina es la principal hormona anabólica del organismo. Suprime la producción de glucosa por el hígado (neoglucogénesis, glucogenólisis), suprime la lipólisis y la proteólisis. Aumenta los depósitos de glucosa en el hígado, estimula la síntesis de tejido grasa y muscular, estimula la estrada de glucosa en los tejidos disminuyendo los niveles plasmáticos de ella.

Las alteraciones en la secreción de la insulina en la diabetes tipo 1 preceden las manifestaciones clínicas por años. La alteración que primero se presenta es la reducción progresiva en la primera fase de la secreción de insulina, demostrada durante una prueba intravenosa de glucosa. El proceso inmunológico principal ocurre por la destrucción de los islotes mediado por la inmunidad celular, casi simultáneamente se presentan alteraciones de la inmunidad humoral caracterizadas por la presencia de varios anticuerpos, principalmente contra los componentes de las células

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