Deficiencia de folato en pacientes que buscan tratamiento por trastorno por consumo de alcohol

Deficiencia de folato en pacientes que buscan tratamiento por trastorno por consumo de alcohol

Introducción: la deficiencia nutricional es frecuente en pacientes con un trastorno por consumo de alcohol (AUD). El objetivo fue analizar la deficiencia de suero y eritrocitos en una serie de casos de pacientes que iniciaron el tratamiento de AUD.

Pacientes y métodos: se realizó un estudio de corte transversal en pacientes ingresados para desintoxicación entre 2007 y 2015. Las características sociodemográficas, el historial de consumo de alcohol, el tipo de alcohol y la comorbilidad médica se evaluaron al ingreso. Muestras de sangre para bioquímica y parámetros hematológicos.

recogido en la admisión. Se utilizaron modelos de regresión logística para establecer predictores de deficiencia de folato.

Resultados: 211 pacientes (79,1% hombres) fueron elegibles; la edad de ingreso fue de 46 años [RIC: 40-51], y la cantidad de consumo de alcohol fue de 160 g / día [RIC: 120-200]. Treinta y cuatro por ciento de los pacientes tenían macrocitosis (MCV> 100 fL), 12.8% tenían anemia, 23% de los casos presentaban deficiencia de folato sérico y 7% presentaban deficiencia de folato eritrocítico. La mayoría (69%) de los pacientes con deficiencia de folato en suero tenían niveles normales de folato en eritrocitos. En el análisis univariado, macrocitosis (OR = 3.4, IC 95%: 1.7-6.6), enfermedad hepática relacionada con el alcohol (ARLD) (OR = 2.5, IC 95%: 1.0-6.1) y consumo de bebidas alcohólicas distintas de la cerveza (OR = 3.3, IC 95%: 1.5-7.3) se asociaron con deficiencia de folato.

Sin embargo, solo la macrocitosis se asoció significativamente con la deficiencia de folato en suero en el análisis multivariado (OR = 3.1, IC 95%: 1.1-8.9). La macrocitosis (P <0,001), ARLD (P = 0,01) y el tipo de consumo de alcohol (P <0,001) fueron factores asociados con la deficiencia de folato de eritrocitos en el análisis univariado. En el análisis multivariado, solo la macrocitosis se mantuvo significativamente asociada a la deficiencia de folato en eritrocitos (P = 0.037).

Conclusión: la deficiencia de folato es un hallazgo relativamente frecuente en pacientes contemporáneos de mediana edad con AUD, y la macrocitosis se asocia significativamente con la deficiencia.

1-INTRODUCCIÒN

El folato es un nutriente clave para la salud. Su consumo inadecuado es la causa principal de la deficiencia de folato en la población general. Las deficiencias nutricionales son comunes en pacientes con trastorno por consumo de alcohol (AUD).  La deficiencia de folato en la AUD se atribuye a una dieta inadecuada, aunque las enfermedades que aumentan los requisitos de folato (es decir, tumores malignos, diálisis renal), Condiciones de malabsorción, absorción hepática disminuida con almacenamiento reducido de folatos endógenos, aumento de la excreción renal y algunos medicamentos (anticonvulsivos, metformina), se han asociado con la deficiencia de folato.

Además, estudios recientes han demostrado que el ácido fólico tiene un importante efecto antioxidante que aumenta las ROS (especies reactivas de oxígeno), producción en el riñón y en el hígado.

En cuanto a las consecuencias clínicas, la deficiencia de folato puede llevar a complicaciones graves como anemia megaloblástica y deterioro cognitivo. Además, la deficiencia de folato se ha asociado con un mayor riesgo de malignidad, como el cáncer de mama o colorrectal. La deficiencia de folato puede desempeñar un papel importante en la patogénesis y la progresión de la enfermedad hepática relacionada con el alcohol (ARLD).

El ácido fólico se absorbe en el intestino delgado después de hidrolizarse a monoglutamato a partir de poliglutamato. Una vez en el plasma se acopla con proteínas transportadoras específicas. Una dieta equilibrada proporciona 200–500μg / día de ácido fólico y los requerimientos diarios de la vitamina son de 20–100μg / día. Los depósitos de folato (5 a 20 mg) se almacenan en el hígado, los eritroblastos y el sistema nervioso central. Esta vitamina es clave en procesos como la división celular y el crecimiento. Las células que se dividen rápidamente, como eritrocitos, leucocitos o plaquetas, pueden ser afectadas por la deficiencia de folato.

Además, el papel del folato en las células humanas es clave para mantener procesos metabólicos fundamentales, como la síntesis de ácidos nucleicos y la metilación de homocisteína, que pueden llegar a ser relevantes en la patogenia de las enfermedades cardiovasculares, trastornos psiquiátricos o cáncer.

El folato sérico se considera un marcador de ingestión reciente de la vitamina y no se puede usar para establecer su deficiencia crónica. En ausencia de una dieta adecuada, la disminución de folato sérico se observará en unas pocas semanas. A la inversa, la concentración de eritrocitos refleja el estado de almacenamiento corporal de la vitamina.
El hígado almacena el 50% de los depósitos de folato del cuerpo; Además, el tejido conjuntivo, los eritrocitos, los riñones y el tracto gastrointestinal también contienen depósitos.

La disminución de folato en eritrocitos, o deficiencia tisular de la vitamina, ocurrirá semanas o meses después de una ingestión insuficiente. Factores como la edad, el sexo, el índice de masa corporal (IMC) o el tabaco están asociados con diferentes concentraciones de folato.

De lo contrario, la macrocitosis se asocia con deficiencia de folato en individuos con un consumo de alcohol poco saludable. Sin embargo, la etiología de la macrocitosis en pacientes con AUD puede ser multifactorial, incluida la toxicidad del etanol sobre los precursores hematopoyéticos independientemente de la deficiencia de folato. Además, pueden producirse otras etiologías en el diagnóstico diferencial de macrocitosis, como enfermedad hepática crónica, hipotiroidismo, hemólisis, hemorragia con reticulocitosis, disfunción de la médula ósea o fármacos.

La anemia nutricional en el paciente alcohólico hospitalizado fue documentada hace décadas. En el contexto de los pacientes con enfermedad concurrente aguda (es decir, infecciones, enfermedad hepática descompensada), la prevalencia de la deficiencia de folato se describió como 50%. Sin embargo, la deficiencia de folato en grandes series de pacientes que buscan principalmente el tratamiento con AUD ha sido poco documentada. Además, muy pocos estudios se han centrado en analizar si el tipo de alcohol influye en la deficiencia de folato.

El objetivo de este estudio es caracterizar la deficiencia de folato en suero y eritrocitos en pacientes contemporáneos que buscan tratamiento para la AUD. Al hacerlo, estamos actualizando la epidemiología y los resultados clínicos de una deficiencia nutricional relativamente frecuente en adultos de mediana edad con AUD.

2. Métodos

Estudio transversal en pacientes con AUD ingresados para desintoxicación entre el 1 de enero de 2007 y el 31 de marzo de 2015 en la Unidad de Adicciones del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona, España. Los pacientes fueron remitidos a la Unidad de Adicciones de los centros de atención primaria de salud del área y de una clínica ambulatoria dedicada al tratamiento de trastornos por uso de sustancias en la ciudad. Todos los pacientes habían recibido un diagnóstico de abuso de alcohol y / o dependencia según el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales, 4ª edición (DSM-IV) (American Psychiatric Association, 2000).

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