EN EL SNS QUE NT SE LIBERA DE LA NEURONA PRE-GANGLIONAR A LA HENDIDURA SINAPTICA

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CIUDAD JUAREZ

INSTITUTO DE CIENCIAS BIOMEDICAS

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

TITULAR: Dra. Luz Angélica Chávez Ortíz.

CUESTIONARIO DE SISTEMA NERVIOSO

EDUARDO ALBERTO PALOS TORRES 113276

1.-¿PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR DEL SNP?

Acetilcolina

2.-EN EL SNS QUE NT SE LIBERA DE LA NEURONA PRE-GANGLIONAR A LA HENDIDURA SINAPTICA

Noradrenalina

3.-DONDE SE UBICAN LAS FIBRAS PREGANGLIONARES PARA SIMPATICAS

Están cerca de un núcleo cerebro-espinal, mientras que su axon sigue a un nervio raquídeo o craneal y llega a los ganglios periféricos, donde pueden establecer sinapsis o bien lo hacen en el interior del órgano efector parasimpático. Las fibras preganglionares son largas, mientras que las antiganglionares son cortas (contrariamente al simpático). Las fibras del sistema nervioso parasimpático no forman fascículos y no pueden ser seguidas, excepto el vago y nervios pélvicos.

4.-DONDE SE UNICAN LAS FIBRAS POST GANGLIONARES PARA SIMPATICAS

Son neuronas cuyo cuerpo se localiza en el ganglio nervioso que se sitúa en el mismo órgano diana, y el axón que origina es muy corto porque actúa en este órgano. Y ahí es donde liberan la acetilcolina (Ach). La Ach, en el sistema nervioso autónomo parasimpático se libera tanto en los espacios sinápticos preganglionares como en los espacios posganglionares y aquí actúan en el órgano diana.

5.-DONDE SE UBICAN LOS RECEPTORES NICOTINICOS

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6.-DONDE SE UBICAN LOS RECEPTORES MUSCARINICOS

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7.-QUE LE HACE EL SNP A LA FC

La activación del sistema parasimpático está orientada, al contrario de la del simpático, a la conservación de la energía. La estimulación del SNP produce una disminución de la frecuencia cardíaca y de la velocidad de conducción auriculo-ventricular. Origina constricción del músculo liso con afectación bronquial, 2 miosis, etc. Los signos de descarga parasimpática son: náusea, vómito, movimientos intestinales, enuresis, defecación. También origina un aumento de las secreciones.

8.-QUE ENZIMA CATALIZA LA REACCION ENTRE COLINA Y ACETIL-CoA PARA FORMAR Ach

Acetilcolinatransferasa

9.-QUE MICRO ORGANSIMO PRODUCE  LA TOXINA BOTULINICA

 Clostridium botulinum

10.-EL VENENO DE QUE ARANAS RESULTA EN LA LIBERACION DE Ach ALMACENADA EN LA SINAPSIS

La toxina proveniente del veneno de arañas viuda negra (latrodectus).

La α-latrotoxina es una potente neurotoxina, que puede causar una masiva secreción de neurotransmisores a concentraciones picomolar, provocando un bloqueo de la transmisión nerviosa y generando una parálisis muscular. Al parecer, presenta 3 tipos de mecanismos de acción sobre las neuronas, que llevan a cabo la liberación de iones intracelulares como el Ca2+ y el Na+ terminando en la activación de las mismas.

El primer mecanismo es el realizado por la α-latrotoxina sobre la membrana citoplasmática, en la cual provoca la aparición de poros que permiten el paso de cationes divalentes y monovalentes (Ca2+, Mg2+, K+ y Na+) de la célula. Para realizar esta acción, la latrotoxina se une a la membrana celular formando tetrámeros que crean poros a través de los cuales ingresa el Ca2+ ejerciendo su efecto a nivel intracelular, y también activa a la fosfolipasa C mediada por la latrofilina.

El segundo mecanismo está relacionado con la latrofilina, una proteína que sirve como receptor de la α-latrotoxina independiente de Ca2+. Esta proteína se encuentra insertada en la membrana citoplasmática y una vez unida a α-latrotoxina se activan los canales de Ca2+; sin embargo este mecanismo no está aún muy claro.

El tercer mecanismo es mediado por la neurexina, primer receptor descubierto para la α-latrotoxina, aunque el mecanismo exacto de acción por el cual genera la salida de iones de la célula no se conoce muy bien.

La activación de canales iónicos genera al principio una masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo. Como resultado de estos eventos ocurre la despolarización de la unión neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la acetilcolina.

11.-QUE ENZIMA DEGRADA LA Ach

Acetilcolinesterasa

12.-QUE ENZIMA DEGRADA Ach

acetilcolinesterasa

13.-CUALES SON LOS PRODUCTOS DE DEGRADACION DE Ach

Colina y acetato

14.-DONDE SE UBICA LA Ach EN EL SNA

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales y en el sistema nervioso periférico, a nivel del sistema nervioso autónomo (a nivel de la sinapsis en lo ganglios Autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas).

15.-QUE ES LA MUSCARINA

Alcaloide tóxico aislado de la Amanita muscaria, y también se encuentra en algunos hongos del género Inocybe y Clitocybe. Fue la primera sustancia parasimpaticomimética a ser estudiada y causa una profunda activación psiconautica y en dosis altas puede ocasionar la muerte.

16.-EN QUE LUGAR DEL CUERPO SE ENCUENTRAN LOS RECEPTORES MUSCARINICOS

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17.-INERVA EL SNP DIRECTAMENTE A LA VASCULATURA

A nivel del sistema cardiovascular la acetilcolina produce vasodilatación, disminución de la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo), disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca (efecto inotrópico negativo). Es importante remarcar que los vasos sanguíneos carecen de inervación parasimpática, por lo que los efectos vasodilatadores causados por acetilcolina no se observan fisiológicamente, sino ante la administración exógena del neurotransmisor.

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