ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA

Son una serie de patologías en la que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación. El trofoblasto invade el endometrio en busca de oxígeno. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxigeno detiene su crecimiento.

Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena transmisión de oxigeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfermedad trofoblástica.

La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule liquido extracelular, por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad trofoblástica es quística y avascular.

EPIDEMIOLOGIA

Ocurre en 1/1500 embarazos 15% evoluciona enfermedad trofoblástica persistente no metastásica y 5 % hace metástasis.

Mola invasora 1/15000 embarazos, las coriocarcinomas 25% abortan, 20% embarazo normal, metastatiza por vía sanguínea.

CLASIFICACION

MOLA COMPLETA: la más frecuente, caracterizado por ausencia de embrión y amnios y degeneración del tejido trofoblástico. Se origina por la fecundación de un esperma con material genético incompleto o inactivo.

MOLA PARCIAL: existe tejido embrionario y/o amnios además del tejido trofoblástico con degeneración hidrópica,

DIAGNOSTICO

Basado en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determinación de HCG. La producción de HCG es mucho mayor que en el embarazo normal debido al desarrollo trofoblástico excesivo llegando al millón de unidades.

Clínica:
metrorragia (expulsión de vesículas), náuseas, vomito e hiperémesis gravídica, preclamsia, hipertiroidismo.

Exploración:

Útero de mayor tamaño amenorrea, tumoraciones ováricas.

Ecografía: se observa cavidad ocupada que corresponden al tejido trofoblástico proliferativo.

TRATAMIENTO

Legrado por aspiración.

En caso de ser mayor de 40 años, riesgo degeneración maligna, deseos genésicos cumplidos, se práctica histerectomía total.

Si los niveles de HCG no descienden de manera optima a lo largo de 8 semanas podemos pesar en enfermedad persistente.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA PERSISTENTE

Caracterizado por retención de tejido molar y elevación continua de HCG. Se mantienen signos y síntomas tenemos que descartar enfermedad extrauterina.

Si la enfermedad es limitada al útero se procede a utilizar metrotexato en monoterapia. Legrado se realiza en el tercer día de la quimioterapia. Histerectomía en multíparas y con paridad satisfecha.

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA METASTASICA

Enfermedad en la que se supera los limites del útero. Las metástasis mas frecuentes son en pulmón 75%, y después en vagina (50%), cerebro e hígado. Paciente con embarazo previo molar, ectópico o aborto.

La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifica en:

Mal pronóstico:

• HCG > 100 000 mU/ml.
• Duración mayor a 4 meses
• Metástasis cerebrales o hepáticas
• Fracaso de quimioterapia previa
• Edad materna superior a 40 años

Tratamiento combinado quimioterapia régimen EMA-CO (ectopoxido, metrotexato, ciclofosfamida y vincristina).

Buen pronóstico: no presenta ningún factor de riesgo.

Tratamiento único metrotexato.  

PREGUNTAS

1. ¿Por qué los niveles de HCG se elevan tanto?
2. ¿Cual tiene mayor factor de riesgo mola incompleta o parcial?
3. La terapia combinada, ¿con que combinación de fármacos se realiza?
4. ¿Es factor para acretismo placentario?

PARTO PRETERMINO

Se desconocen los mecanismos que desencadena el parto pretérmino, se conoce que la hormonas tienen gran impacto en el tono uterino.

El reposo y una correcta hidratación pueden mejorar la evolución del embarazo, el reflejo Ferguson (contracciones por estimulación cervical) juega un papel preponderante en el desarrollo de esta patología.

 Se entiende por parto prematuro a que tiene lugar anterior a las 37 semanas de gestación y por amenaza de parto prematuro.

La tasa de incidencia es de 8-10% de todas las gestaciones, correspondiendo la mayoría de la prematuridad (32-36 SDG).

ETIOLOGIA

Se pueden clasificar según su origen:

PRETERMINO ESPONTANEO O IDEOPATICO: (50%) encuentran diversos factores que interactúan entre si, dificultando su identificación, prevención y tratamiento. (edad, toxicomanías, déficit nutricional, IVU, etc.)

PRETERMINO ASOCIADO A ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS: (25%)

PRETERMINO POR INTERVENCIÓN MEDICA O IATROGENICA: (25%) debido a patología materna, preclamsia, retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal) que sugiere la terminación del embarazo.

DIAGNOSTICO

Primeramente, identificar pacientes con riesgo de amenaza de parto prematuro, los siguientes datos son de utilidad:

• Antecedentes de parto pretérmino
• Perdida del tapón mucoso, con perdida de funciones antimicrobianas y anti proteolíticas.
• Las contracciones uterinas: se consideran necesarias cuatro en 20-30 minutos o bien ocho en 60 minutos, dolorosas, palpables y de al menos 30 segundos de duración. Es importante distinguirlas de las contracciones fisiológicas (braxton-hicks) que aparecen en el tercer trimestre de la gestación. Estas suelen ser esporádicas, irregulares, menos de tres por hora y de aparición generalmente en la tarde o primeras horas de la noche.
• Las modificaciones cervicales: el método para valorar es Bi-shop, aunque es muy inexacto podemos apoyarnos de la ecografía transvaginal y la fibronectina fetal como técnicas de apoyo a la valoración clínica.

ECOGRAFIA

Un cérvix con longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo negativo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios dado que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar pretérmino.

La presencia de del fenómeno del embudo o insinuación de las membranas en el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pretérmino.

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