Electrolitos

Capítulo 5. 2. Transtornos del metabolismo del sodio

1. CONCEPTOS GENERALES

Los trastornos del sodio y del agua corporal total están íntimamente unidos, ya que cualquier alteración primaria de alguno de los dos elementos repercute inmediatamente en el otro.

La natremia normal es 138-140 mEq/l, con unos límites de 135 y 145 mEq/l, pero esta cifra solo indica la relación entre la cantidad de sodio y de agua en el plasma. Por lo tanto, la hiponatremia, definida como un sodio plasmático inferior a 135 mEq/l, sólo indica que la relación sodio/agua en el plasma está disminuida, pero no es un índice ni de la cantidad total de sodio ni de la cantidad total de agua; ambos pueden ser bajos, normales o altos. Por la misma razón, la hipernatremia, definida como un sodio plasmático mayor de 145 mEq/l, solo indica una relación sodio/agua en el plasma mayor de la normal, pero tampoco es un índice de las cantidades totales de sodio y agua corporales, que también pueden ser altos, normales o bajos.

La cantidad de sodio total del organismo depende de un apropiado balance entre la ingesta, fundamentalmente por la dieta, y la eliminación, fundamentalmente por el riñón. Existen refinados mecanismos fisiológicos para regular tanto la entrada como sobre todo la eliminación renal de sodio. Sin embargo, la mayoría de las alteraciones de la natremia que se ven en clínica no se deben a una alteración primaria del metabolismo del sodio, sino a un trastorno primario de la regulación del agua corporal (1, 2, 3).

Al ser el catión más abundante en los líquidos extracelulares, e ir acompañado obligatoriamente por un número igual de aniones (basicamente cloro y bicarbonato), el sodio es el principal responsable de la osmolaridad de los líquidos extracelulares, y en definitiva del mantenimiento del volumen extracelular, incluido el plasmático. El riñón tiene la importante misión de preservar el volumen extracelular regulando la excreción o retención de sodio por los túbulos, y , en condiciones normales, la lleva a cabo aún al precio de alterar el balance de otros electrolitos (3). Por el contrario, el balance de agua, llevado a cabo por la sed y el control en la liberación hipofisaria de hormona antidiurética (AVP), regula la concentración de sodio en los líquidos extracelulares.

La osmolaridad plasmática eficaz (es decir, la tonicidad) puede variar independientemente del contenido total de sodio y del volumen extracelular; por lo tanto, tanto en la hipo como en la hipernatremia puede haber un volumen extracelular normal, alto o bajo. Es decir, el sodio plasmático no se puede utilizar para prever el estado de la volemia; para ésto es mucho más útil medir la natriuria (1, 4). La natremia, la natriuria y la osmolaridad plasmática y urinaria son datos fundamentales para el estudio de una alteración de la natremia.

La osmolaridad plasmática se mide con el osmómetro; si esto no es posible, puede calcularse mediante la siguiente fórmula:

Glucemia (mg/dl) BUN (mg/dl)

Osm P = 2 x Na P + ------------------ + ---------------- (en mOsm/l)

20 3

La osmolaridad plasmática oscila normalmente entre 280 y 290 mOsm/l; cuando se calcula mediante la fórmula anterior, las cifras son normalmente 6-8 mOsm/l más bajas.

Capítulo 5. 2. Transtornos del metabolismo del sodio

2. HIPONATREMIA

2. 1. CAUSAS GENERALES Y SINTOMAS DE HIPONATREMIA

La hiponatremia es el más frecuente de los trastornos electrolíticos; no solo acompaña a numerosas enfermedades graves, sinó que por sí misma puede producir daño cerebral permanente, demencia y muerte. (5, 6) A pesar de que su detección es sencilla, todavía se dan muchos casos de hiponatremia grave no diagnosticada, por lo que la determinación seriada de la natremia (y los demás electrolitos) debería de ser un procedimiento rutinario en enfermos ingresados.

Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si el agua aumenta más proporcionalmente), o pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos.

La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:

1) Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte i.v. Esta causa de hiponatremia es rara en sujetos normales, ya que un riñón normal puede eliminar, si es necesario, hasta 15 l. de agua en 24 h.

2) Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua.

La segunda causa es mucho más frecuente que la primera, y consiste en la incapacidad del riñón para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, para producir una orina máximamente diluida.

La capacidad de generar agua libre, es decir, producir una orina con una osmolaridad menor que la del plasma, permite al organismo eliminar un exceso de agua sin apenas eliminar solutos, que aumentan por lo tanto su concentración plasmática, mientras que la capacidad de concentrar la orina por encima de la osmolaridad plasmática (producción de agua libre negativa) permite eliminar una sobrecarga de solutos sin eliminar una cantidad excesiva de agua, disminuyendo por lo tanto la concentración de solutos plasmáticos.

La capacidad de eliminar agua libre depende de tres factores (1): a) el mantenimiento de un filtrado glomerular adecuado, que garantizce un flujo suficiente a los segmentos sucesivos de la nefrona; b) el funcionamiento adecuado del segmento dilusivo de la nefrona (la porción ascendente gruesa del asa de Henle), donde se reabsorbe activamente cloro (y sodio pasivamente), pero no agua por ser un segmento impermeable al agua; la consecuencia es que la osmolaridad del filtrado disminuye progresivamente hasta alcanzar valores tan bajos como 40 mOsm/l.; c) la capacidad de disminuir o suprimir la secreción hipofisaria de hormona antidiurética (AVP), lo que permitirá reabsorber menos agua en el túbulo distal y colector, y por lo tanto eliminar un gran volumen de orina diluida.

En consecuencia, la capacidad de generar agua libre está alterada en las siguientes circunstancias (2, 5):

1) Descenso del filtrado glomerular, por insuficencia renal orgánica (destrucción de glomérulos), o por descenso del flujo renal, p.e. en la insuficiencia cardiaca con bajo gasto, o en situaciones de descenso del volumen plasmático eficaz, como en la cirrosis hepática.

2) Pérdida de la capacidad tubular para diluir máximamente la orina, por insuficiencia

...