Enfermedad de Alzheimer Que es la demencia?

Enfermedad de Alzheimer

Que es la demencia?

Síndrome de deterioro intelectual adquirido, persistente, con compromiso de al menos una  de las siguientes esferas de actividad mental (cognitiva)-lenguaje, memoria, aptitudes, visoespaciales, emoción o personalidad.

Por lo tanto no es solo de la memoria es cognición. Porque a veces no se diagnóstica si llega con trastornos diferentes a la perdida de memoria.

Historia

A lo largo de los siglos, el término de demencia fue usado con diversos significados conceptuales entre diversas gentes:

SIGLO I a. C. Titus Lucrecius: escribe la palabra dementatus en su poema “de rerum natura”

106-43 a.C. Cicerón escribe “De senectute” defendía que la pérdida de la memoria del viejo es una enfermedad cerebral añadida a la ancianidad.

La historia del concepto moderno de demencia y de la enfermedad de Alzheimer comenzó en las décadas de 1800

Siglo XIX: Esquirol: dio un concepto descriptivo de la demencia

1822 Bayle: demostró que la demencia podía ser causada por una patología (la demencia de la parálisis general progresiva estaba causada por una aracnoiditis sifílitica crónica), diferentes mentalidades por lo que las enfermedades de transmisión sexual eran muy comunes, hoy en día es frecuente que lleguen con neurosifílis.

1872 Huntington: describió la enfermedad que lleva su nombre, que cursa con demencia y trastornos de movimiento.

1876 Fraser y Mitchell relacionaron etiopatológicamente el Sx de Down y la antes demencia senil desde 1910 lleva el nombre de Alzheimer

1881 Carl Wernicke descubrió la demencia de la encefalopatía nutritivo-carencial asociada al alcoholismo o desnutrición

1896 Emil Kraepelin separó la demencia ateroesclerótica de la hasta entonces demencia senil. Maestro de Alz, demencia multinfarto

1906 Arnold Pick estudió casos de demencia

1906 Alois Alzheimer realizó una observación anatomoclínica de Frau Auguste D: mujer que murió gravemente demenciada a los 56 años de edad

1907 Krepelin pusó el nombre a su enfermedad al realizar el estudio anatomoclínico

Alois Alzheimer murió a los 51 años y no pudo imaginar que su nombre se haría tan famoso

En los últimos años la EA ha ido desde ser ignorada e incomprendida hasta su apogeo

60´s y 70´s se desarrollaron primeros fármacos para el tx de EA

Taclina causaba problemas hepáticos

Fisiopatología

La causa de la EA es un mal funcionamiento de determinadas proteínas neuronales

PROTEÍNA PRECURSORA DE AMILOIDE (AMILOIDOPATÍA) macromolécula (753 residuos)

PROTEÍNA TAU

1. TAUPATÍA: Hiperfosforilación de proteína Tau, depósito de Tau, cuando hay mucha los microtubulos no se unen y las carreteras se vuelven un desmadre, aneurotransmisión, velocidad de transmisión intraneuronal, entre microtubulos y sinapsis, información retardada, INTRANEURONAL
2. APP-Amiloidea: en condiciones normales sufre proteólisis (secretesa) a nivel de la secuencia peptídica betaA4, en la EA las secretasas beta y gama, clivan la proteína en sitios erróneos, de tal manera que es liberado beta amiloide hacia el espacio extracelular y se acumula (amiloidopatía) EXTRANEURONAL

Esto causa unas inclusiones y se causan:

1. Ovillos neurofibrilares
2. Placas neuríticas
3. Angiopatía amiloidea

Cerebro:

Atrofia cerebral global: corteza cerebral, corteza entorrinal, parahipocampal e hipocampo---temprano, de ahí se pasa a los lóbulos temporales

Gran separación de las cisuras. Diferenciar entre la atrofia normal del anciano.

PATOLOGÍA

Distribución de placas y ovillos

1. Leve: hipocampo
2. Moderado: lóbulo temporal
3. Severa: corteza cerebral

-Hipocampo, memoria a largo plazo

-Amígdala (sistema límbico): emociones, miedo, comportamiento, señales del sistema olfatorio

-Lóbulo temporal: emociones, lenguaje, concentración, sentido del tiempo, individualidad

EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia: demencias degenerativas primarias y vasculares (80%)

Se duplica cada cinco años a partir de los 65 años

0.3%- 1.0% entre 60 y 64 años

42.3-68.3% en los >94 años

Prevalencia: pocos estudios, seguimiento longitudinal

Prevalencia según edad y método de diagnóstico utilizado DSMIII-R O ICD 10

Resultados del estudio longitudinal de envejecimiento Leipzing

Causas y factores de riesgo

Son reversibles aproximadamente 100 trastornos que pueden interpretarse equívocamente como enfermedades graves demenciales

Primarias:

1. Vascular
2. Enfermedades neurodegenerativas: parkinson, alzheimer, lewy, pick, Huntington, SIDA, esclerosis múltiple

Secundarias:

1. Medicamentos
2. Angustia
3. Metabolismo
4. Visuales y auditivos
5. Déficits alimenticios
6. Endocrino
7. Infecciones
8. Hematoma subdural
9. Hidrocefalia normotensa

Cualquier cefalea que llegue a su consultorio, se les saca por lo menos una tac

Factores de riesgo genéticos:

Mutaciones: cromosoma 1 (EA de inicio temprano familiar): presenilina 2(secretasa)

                Cromosoma 14 (EA de inicio temprano  familiar): presenilina 1 (secretasa)

                Cromosoma 19 y 21 (EA de inicio tardío familiar): APP-Proteína precursora de amiloide

El que se todos los días son el tardío no familiar, los genéticos son rarísimos

Diagnostico

Por exclusión

Diagnostico que se van descartando demencias secundarias hasta que queda EA

Criterios para EA

1. ICD-10
2. DSM IV BUSCAR!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
3. NINCDS-ADRDA

Todas tienen un déficit de memoria más uno de los sig. 3: afasia, agnosia o apraxia, que los cambios no sean explicados por alguna otra enfermedad psiquiátrica y que los trastornos causen un déficit en su vida.

Metodología Delfi? Hay un trastorno cognitivo agnóstico---- puede avanzar a EA, puede no convertirse si se trata a tiempo.

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