FARMACOLOGIA

ISOSORBIDE

Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio;4 después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo (óxido nítrico) o en S-nitrosotioles que activan la guanilato ciclasa intracelular y producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su vez desencadena la relajación del músculo liso. Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la formación del óxido nítrico (ON) y para la estimulación de la guanilato ciclasa.

El isosorbide dinitrato relaja todo tipo de músculo liso, incluyendo los músculos bronquiales, biliares, gastrointestinales, uretrales y uterinos, siendo un antagonista funcional de la acetilcolina, norepinefrina e histamina. Cuando se admninistra en dosis elevadas, el isosorbide dinitrato produce importantes reducciones de la presión arterial que pueden llegar a provocar incluso un síncope en los sujetos en los que esta caída no es compensada por una taquicardia refleja. Aunque las dosis usuales no suelen producir estos efectos, el paciente debe estar sentado o acostado durante e inmediatamente después de la administración de isosorbide.

METROPOLOL

Actúa sobre los receptores 1 de localización cardíaca, en dosis menores que las necesarias para influir sobre los receptores 2, que se encuentran sobre todo en bronquios y vasos periféricos. Disminuye o inhibe el efecto estimulante de las catecolaminas en el corazón, lo que produce una disminución de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad miocárdica y del volumen minuto cardíaco. Baja la tensión arterial elevada. El metoprolol incrementa la resistencia en los vasos periféricos, que se normaliza en el transcurso del tratamiento prolongado. Regula la frecuencia cardíaca en taquicardias supraventriculares, fibrilación auricular y extrasístoles ventriculares. Su efecto antiarrítmico se basa en la inhibición del automa<->tismo de las células marcapasos y en la prolongación del tiempo de conducción auriculoventricular. Se absorbe completamente luego de la administración oral y más de 95% se excreta en la orina. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan al cabo de 1 1/2 hora a 2 horas y luego de 4 a 5 horas en las formas de liberación prolongada. Se ha observado acumulación de sus metabolitos en pacientes con una tasa de filtración glomerular de 5ml/minuto. En casos de cirrosis hepática aumenta la biodisponibilidad del metoprolol.

ATORVASTATINA

La atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la enzima limitante responsable de la conversión del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A a mevalonato, un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol. En el hígado se incorporan los triglicéridos y el colesterol a las VLDL y se liberan al plasma para su distribución en los tejidos periféricos. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) se forman a partir de las VLDL y se catabolizan principalmente mediante la elevada afinidad del receptor para la LDL. La atorvastatina reduce los niveles plasmáticos de colesterol y de las lipoproteínas inhibiendo en el hígado la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol y aumentando

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