FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO. DESEQUILIBRIO VQ

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO. DESEQUILIBRIO VQ (DRA. MIRNA ISTILLARTE)

Hablaremos hoy de una de las causas principales de hipoxemia de origen pulmonar como lo son los desequilibrios ventilación/perfusión, es el principal mecanismo de origen pulmonar porque hipoxemia de origen cardíaco, hematológico, etc.

Entonces, veamos que es el desequilibrio VQ. Para hablar de la relación ventilación/perfusión (aquí se aleja o no sé si será una extensa crisis de ausencia :P, lo cierto es que  de verdad no se entiende nada :S          (1:55-2:38)

Para que ocurra la función principal del pulmón que es el intercambio gaseoso, tiene que haber los 2 componentes, como lo es el componente de ventilación representado por el alveolo y el componente capilar, entonces, debe haber un alveolo y un capilar para que ocurra el intercambio gaseoso.                                                                      Recuerden que vienen los componentes de la sangre a través del sistema venoso que representa sangre pobre en oxígeno con aumento de la presión parcial de CO2 y disminución de la presión parcial de O2, entonces el intercambio gaseoso ocurre entre el alveolo y ese capilar pulmonar, donde el CO2 queda en el alveolo y ese oxígeno va al capilar y finalmente en la parte arterial encontramos ya una sangre oxigenada, entonces, para que ocurra este intercambio, necesitamos tanto la parte de perfusión como la de ventilación.

Si hablamos de la parte del flujo sanguíneo pulmonar prácticamente tanto la parte del flujo sanguíneo como la parte de la resistencia a nivel del árbol sanguíneo pulmonar, dependen de varias circunstancias, obviamente del volumen del gasto cardíaco, pero también dependen de otros factores como la gravedad.

Estas presiones alveolares generalmente tienden a ser iguales dentro del pulmón, sin embargo, la presión vascular varía en todo el pulmón, de tal manera que en condiciones normales puede existir un desequilibrio ventilación/perfusión, pero se logra compensar y desde el punto de vista clínico y de laboratorio no representa mayor peligro, entonces, en cuanto a la perfusión tenemos que recordar la presión de la arteria pulmonar que es la sangre proveniente del ventrículo derecho que entra en contacto con el circuito pulmonar, son cámaras de baja presión, por lo tanto, la presión en el circuito pulmonar a diferencia del circuito general es de baja presión; comparándolo con la circulación arterial sistémica que es de 100-120mmHg, en comparación con la de la arteria pulmonar que es de 5mmHg, esto hace que ese circuito pulmonar tenga ciertas características, por ejemplo, habíamos dicho que las presiones vasculares en todo el pulmón variaban esto es porque la presión dentro del vaso sanguíneo es muy baja, simplemente no es suficiente para que la sangre vuelva desde la base hasta el vértice pulmonar. La presión alrededor de os vasos sanguíneos tiene que ver con la presión alveolar, en los sitios donde predomina la presión alveolar sobre  la presión arterial capilar hace que el capilar esté colapsado. En el resto de los vasos el volumen pulmonar está influyendo sobre el diámetro, por ejemplo, si la presión es baja, esto va a provocar que los vasos sanguíneos estén dilatados. Ya vimos que la presión en el circuito pulmonar es baja y la resistencia es igualmente baja.

Existen mecanismos de compensación, como el mecanismo de reclutamiento donde aumenta el flujo de sangre a través de estos capilares que no estaban funcionales o el mecanismo de vasodilatación para aumentar el flujo sanguíneo y así disminuir la resistencia vascular. Cuando un paciente tiene hipertensión pulmonar prácticamente ha superado todos estos mecanismos de compensación tanto el de reclutamiento como el de distención. Por supuesto que la resistencia también depende del volumen pulmonar porque si el volumen pulmonar tiene que ver con la dilatación del vaso sanguíneo también en cierta medida aumenta o disminuye la resistencia vascular. Entonces, cuando se expande el pulmón que entramos en inspiración que son los volúmenes pulmonares altos los vasos sanguíneos se dilatan y la resistencia evidentemente disminuye, a nivel capilar el volumen pulmonar también influye sobre la resistencia, pero dependiendo de la presión alveolar. Una presión alveolar mayor que la del capilar, este se cierra, hay colapso en ciertas zonas del pulmón y evidentemente la resistencia aumenta; y en volúmenes pulmonares grandes disminuye el calibre de los vasos sanguíneos  y en caso de aumento de la presión alveolar.

Todo esto es para explicarles por qué la presión en los lechos vasculares es diferente tanto en los vértices como en las bases. Fíjense que hay diferente presión porque la presión hidrostática tiene que ver con la fuerza de la gravedad.

Aquí tenemos que en un pulmón de una persona de pié, podemos describir 3 zonas a nivel del pulmón: En el VÉRTICE donde la presión alveolar es mayor de modo que el capilar va a estar colapsado: a medida que vamos descendiendo hacia la base del pulmón vamos a tener un predominio de la presión arterial sobre la alveolar, de tal manera que en la base el flujo se produce sin obstáculos, entonces la presión alveolar es igual en todo el pulmón, lo que es diferente es la presión en el capilar pulmonar; como vemos allí la zona más perfundida del pulmón es la base. [pic 1]

Esto determina desde el punto de vista fisiológico que hay una desigualdad en la perfusión.

En inspiración la presión pleural se hace mayormente negativa, pero ella va de un extremo de muy negativa  a presiones menos negativas. Cuando se mide el flujo de sangre pulmonar con sustancias radiactivas se observa que el flujo sanguíneo disminuye hacia el vértice, hay mayor flujo en la base.

Ahora veamos el otro componente del intercambio que es la ventilación, los volúmenes pulmonares en los patrones de tipo obstructivos y restrictivos y observamos que hay un volumen completo de ventilación total, sin embargo, de este volumen completo que es de aproximadamente 7500, tenemos una parte que se queda en el espacio muerto anatómico que son todas aquellas zonas que no participan en el intercambio, entonces, una parte de esa ventilación va al intercambio, mientras que la otra se queda en el espacio muerto anatómico o en el resto de las vías aéreas.

...