Farmacologia

En la práctica se observó que el ratón Blanco al cual le fue administrado solamente alcohol por vía oral, fue el que menor efecto tuvo de los tres ratones, esto se debe a que el alcohol pasó antes por el efecto de primer paso y fue metabolizado por la alcohol deshidrogenasa (ADH) del ratón disminuyendo de esta forma la biodisponibilidad del etanol y de esta forma su toxicidad.

Además, se observó que su efecto duró menos que en los otros ratones pero su período de latencia fue mayor, esto se debe a que al ser administrado por vía oral el etanol tuvo que pasar antes por el estómago y esperar a que se dé el vaciamiento gástrico, que fue rápido quizás debido a que el ratón no había ingerido alimentos al serle administrado el etanol y por lo tanto se dio más rápido el vaciamiento.

El primer signo que evidenció el ratón fue pérdida de equilibrio y descoordinación de los movimientos, luego el ratón se hacía cada vez más lento en su motricidad hasta el punto de quedarse totalmente quieto por momentos.

El etanol es básicamente un depresor del SNC, actúa principalmente en la liberación de GABA y el aumento en la expresión de sus receptores, hiperpolarizando las células haciéndose de esta forma menos excitables, así como también induce la liberación de serotonina, neurotransmisor relacionado con el sueño, además inhibe los receptores NMDA postsinápticos. Estas interacciones otorgan al alcohol sus propiedades sedantes observadas en el ratón.

El ratón lomo, se le administro solo Diazepam 0,3 ml por via intraperitoneal. Como vemos los resultados el periodo de latencia de este caso es el menor que el ratón que solo se le administro alcohol ya que por ser administrada por via intraperitoneal se absorbe de manera más rápida por tener gran área y ser muy vascularizado.

El ratón Cola, al cual le fue administrado primero alcohol y luego diazepam, fue el que mostró la mayor intensidad de los 3 ratones, esto es debido a que la acción del diazepam incrementa la acción del alcohol, a este fenómeno se le conoce como sinergismo, esto sucede ya que los mecanismos del alcohol y el diazepam están muy relacionados, por un lado el diazepam facilita la unión del GABA a su receptor e incrementa su actividad y por otro lado el alcohol potencia la acción del GABA ,aumentando el flujo de cloro , y antagoniza la acción del glutamato interactuando con su receptor NMDA es por esto que ambos potencian el efecto que se observó en el ratón, a esto se le conoce como sinergismo de potenciación. El cual empezó a mostrar signos de sedación a los 3 minutos, mucho antes que los dos químicos administrados por separado y también el efecto duró más tiempo.

...