Farmacologia

Role of Immune Escape Mechanisms in Hodgkin’s Lymphoma Development and Progression:

A Whole New World with Therapeutic Implications

Factor de impacto: 2.934

Conclusiones:

En este artículo se demostró que el HL puede diferenciarse a través de su micro célula y como interacción entre las células tumorales y su histomorflogia, clasificación y características patológicas.

El linfoma de Hodgkin es un síndrome muy común, en pacientes jóvenes así como también en pacientes con VIH, y este síndrome es curable cuando se detecta inicialmente ya que ciertas veces se puede hacer resistente para identificarlo se necesita clínica, así como también estudios patológicos y biológicos.

Las células importantes en el síndrome de HL son:

Th1,las células Th2 producen
IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, que son responsables de fuerte
la producción y la inhibición de varios macrófagos anticuerpo
funciones, proporcionando  fagocitos independientes de protección
respuestas.

Los receptores de quimiocinas, CXCR3, CXCR4 y CCR7, y
moléculas de adhesión incluyendo CD62 se expresa en la mayoría de las células T dentro de los tejidos HL, mientras que la correspondientes  se expresan en las células malignas
y el endotelio vascular.

En los pacientes inmunodeprimidos, la infección por el VIH sus
mecanismos directos o indirectos van a tener cambios.

 Se observó un significativo
descenso  de células T CD4 intratumoral (Cociente CD4 / CD8 reversión)
y una disminución en intratumoral activa CTL en pacientes con
VIH-infectados HL

Es principalmente importante entender como sucede microbiológicamente y esto nos lleva a entender inmunológicamente lo que sucede específicamente en la enfermedad y las interacciones celulares  como las nuevas terapias como es la quimioterapia, radioterapia para obtener resultados clínicos.

Th1.- células activadoras de macrófagos (fagocitosis).

CXCR3.- es un receptor de quimioquinas que es altamente expresado en células T efectoras y juega un papel importante en el tráfico de células T y la función.

CXCR4.- Este gen codifica una quimiocina CXC receptor específico para células estromales derivadas de factor-1 de. La proteína tiene 7 regiones transmembrana y se encuentra en la superficie celular. Actúa con la proteína CD4 para apoyar la entrada del VIH en las células y también es altamente expresado en células de cáncer de mama. Las mutaciones en este gen se han asociado con CAPRICHO (verrugas, hipogammaglobulinemia, infecciones y myelokathexis) síndrome.

CCR7.-La proteína codificada por este gen es un miembro de la familia de receptores acoplados a la proteína G. Este receptor fue identificado como un gen inducido por el virus Epstein-Barr (EBV), y se piensa que es un mediador de los efectos sobre los linfocitos B EBV. Este receptor se expresa en diversos tejidos linfoides y activa los linfocitos B y T.

Bibliografía:

Merino L, Leujene M, Carrasco FH, Fernandez E. Role of Immune Escape Mechanisms in Hodgkin’s Lymphoma Development and Progression: A Whole New World with Therapeutic Implications.Hin Pub Corp Clinil and Dev Immu 2012 ;(24):1-24.

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