Fase Plasmatica De La Cuagulacion

UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

LICENCIATURA EN ENFERMERIA

EDUCACION EN ENFERMERIA

Profesor: Lic. SANTOS, Alejandro

HEMOSTASIA

Alumnos: VARGAS, Edgardo

RODAS DUARTE, Casilda

MORISSEAU, Emanuel

C.A.B.A 21 de Junio de 2014

PROLOGO

Despues de terminada el siguiente trabajo

l prólogo que, aunque las transfusiones son más seguras que nunca, la sangre y sus derivados no pueden ser administrados sin riesgos. Han sido introducidos nuevos principios, como la hemostasia durante la circulación extracorpórea, métodos de conservación sanguínea diagnóstico y tratamiento de las coagulopatías asociadas con la cirugía cardíaca.

FASE PLASMATICA DE LA CUAGULACION

La coagulación de la sangre es el resultado final de una serie de reacciones complejas en las que participan proteínas plasmáticas llamadas factores de la coagulación

Las proteínas plasmáticas que actúan en la hemostasia son de tres tipos:

• Proteína estructural: son proteínas cuya función consiste en modificarse o no a fin de contraer la estructura; pertenecen a este grupo el fibrinógeno, el factor von Willebrand y el factor tisular.

• Cimógenos: son proteínas que circulan en estado inerte, por lo que es necesario que otra proteína lo active; en esta condición puede activar a su vez a otra proteína. Para facilitar su nomenclatura, al nombre de los factores activados se les agrega una letra “a”. Ejemplo de estas proteínas lo constituye el factor II o protrombina, que por acción del factor Xa (X activado) se convierte en factor IIa, también llamado trombina. Pertenecen a este grupo el factor XII, factor XI, factor X, factor IX, factor VII, factor II, factor XIII y proteína C.

• Cofactores: se trata de proteínas cuya función es permitir que una proteína pueda actuar sobre otra. Estas proteínas pueden hallarse activadas o no. Así por ejemplo, para que el factor VIII ayude a que el factor IXa active al factor X, es necesario que se halle en su forma activa (factor VIIIa); en otras, por ejemplo la proteína S, no se ha demostrado que necesite estar activada. También es posible que in cimógeno en su forma activa actúe de cofactor de otra reacción de la coagulación; este es el caso, por ejemplo, del factor Xa que actúa conjuntamente con el inhibidor del factor tisular (TFI) para neutralizar al factor tisular. Pertenecen a este grupo los factores VIII y el V, proteína S, activador tisular del plasminogeno (tPA), prouracinasa y antitrombina III.

Asimismo, las proteínas que intervienen en la cuagulacion se pueden agrupar basándose en otras características:

• Factores dependientes de la vitamina K: son proteínas que para su correcta producción por el hígado necesitan que esté presente la vitamina K, la cual les otorga la capacidad de unirse a los fosfolípidos de las paredes celulares por medio del puente de calcio. Pertenecen a este grupo los factores II, VII, IX, X, proteína C, y proteína S.

• Factores independientes de la vitamina K: en los que no es necesaria la presencia de vitamina K para su producción, ya que no necesitan calcio para realizar su función. Pertenecen a este grupo el resto de los factores.

Existen varias teorías que intentan explicar los mecanismos mediante los que se lleva a cabo la coagulación de la sangre:

• Teoría de Seegers: se abandonó por su complejidad, aunque se debe recalcar en honor a su autor que la mayoría de los anticoagulantes naturales se han puesto en relieve en los últimos diez años ya habían sido descriptos por Seegers hace más de 25 años.

• Teoría de la cascada de Biggs y Douglas: esta teoría sostenía que las moléculas que intervienen en la coagulación sanguínea circulaban en estado inerte. La coagulación se desencadenaba al actuar la molécula sobre la otra y activarla, mientras esta a su vez activaba a otra y así sucesivamente. Se desencadenaba una reacción en cadena en la que actuaban unas moléculas sobre otras como los distintos niveles de una cascada, de ahí su nombre. Esta teoría explica los hallazgos de laboratorio y permite todavía interpretar los resultados de las pruebas coagulación más usual.

• Teoría de Shunt: varios autores de forma independiente demostraron que parte del sistema intrínseco podía activarse a partir de la activación del sistema extrínseco, por lo que probablemente existía un solo mecanismo de acción “in vivo”: el sistema extrínseco. De hecho, más que una nueva teoría era la demostración de un “shunt”.

• Teoría de los complejos: esta reciente teoría sostiene que la coagulación sanguínea se realiza por etapas, siempre sobre la superficie de las células, aunque puede existir una activación plasmática lenta. La producción de trombina es el resultado de la producción de varios complejos y su posterior interacción. Cada complejo tiene como finalidad la generación de un factor activado. Existen cuatro complejos definidos por cuatro elementos:

 Factor en su forma inactiva que se una a los fosfolípidos de la membrana plaquetaria mediante enlaces de calcio.

 Factor precedente activado, también unido a la membrana de la plaqueta por enlaces de calcio.

 Cofactor, que acelera la activación del factor inactivo por su precedente, mantiene cercanos a ambos.

 Doble capa de fosfolípidos de la membrana, fundamentalmente plaquetaria. Al activarse las plaquetas, cambia la composición de esta doble capa fosfolipidica. Así, en la capa externa aparecen la fosfatidilserina y la fosfatidiletanolamina, que en condiciones de reposo se hallan en la capa interna. En estos fosfolípidos se fija el calcio. La aparición en las superficies de estos fosfolípidos se fija el calcio. La aparición en la superficie de estos fosfolípidos procedentes de la capaz profundas se efectúa por un mecanismo de emulsión (similar al que se obtiene al preparar la mayonesa); se forman micro vesículas que exponen en la superficie de la membrana los lípidos que se hallaban en las capas más internas de las mismas.

En conclusión existen cuatro tipos de complejos:

• Complejo tisular: integrado por el factor tisular como cofactor activante, el factor VIIa como factor activo (unido a la doble capa de fosfolípidos por puentes de calcio, es dependiente de la vitamina K), la membrana celular sería la de las plaquetas y el factor inactivo seria el factor X también unido a los fosfolípidos.

• Complejo tenaza: formado por el factor IX activado, el factor X inactivo (ambos unidos a la doble capa de fosfolípidos), el factor VIIIa sería el cofactor, que no se halla unido por puentes de calcio a los fosfolípidos, pero que para actuar necesita ser activado por la trombina (aquí es en donde se recuerda que existe de forma natural factores activados).

• Complejo protrombinasa: integrado por el factor X activado, el factor II inactivado (ambos unidos a los fosfolípidos por puentes de calcio) y el factor Va como cofactor (el factor V también se activa por la trombina).

• Complejo inhibidor: constituido por la trombomodulina como cofactor, la proteína S como factor inactivo y la proteína C como factor a activar.

El resultado final de la fase plasmática de la coagulación es la conversión de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una insoluble, la fibrina. Esta reacción es catalizada por una enzima, la trombina, que es formada por la protrombina por dos vías diferentes, la intrínseca, llamada asi por que todos los factores se encuentran en la sangre en forma de cimógenos precursores, y la extrínseca, que requiere para su activación un factor externo llamado tromboplastina tisular o factor tisular (FIII).

En la formación de un coagulo se distinguen tres pasos:

• Activación de factor X

• Generación de la trombina

• Formación y estabilización de la trombina

A continuación se examina con mayor detalle cada uno de ellos.

Activación del factor X

Comúnmente se describen dos vías de activación del factor X, la intrínseca y la extrínseca, ya mencionadas, y que culminan en una vía común que es la activación de dicho factor.

Cuando la sangre se expone a extractos tisulares, se forma el factor X rápidamente a través de la vía extrínseca por medio de la interacción de una proteína plasmática, el factor VII y una lipoproteína tisular (protrombina tisular o factor III). La tromboplastina tisular existe en todos los tejidos del organismo, pero los que más de ella tienen son el cerebro, el pulmón, la placenta, el hígado, el riñón y la pared de los grandes vasos sanguíneos. En ellos se encuentra escondida en la submembrana y requiere la destrucción de las células para su liberación.

El factor VII es una proteína plasmática producida por el hígado en presencia de la vitamina K. Su vida media es la más corta (6 horas) y es el primero en desaparecer cuando hay insuficiencia de la vitamina K. Su función en la sangre está limitada a la activación del factor X por la vía extrínseca. Cuando una lesión vascular libera tromboplastina, esta se une al factor VII y en presencia de calcio forman un complejo que activa al factor X.

El factor X ocupa un lugar primordial en la coagulación ya que es el sitio de intersección de ambas vías. Es una glucoproteina

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