Fisiopatologia De Shock

4. FISIOPATOLOGÍA

Metabolismo aerobio y anaerobio

La integridad y el desarrollo normal, de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glicólisis mediante el metabolismo aeróbico y/o anaeróbico. Habitualmente se realiza en presencia de oxígeno (O2) y se genera acetil-coenzima A, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa).1 En ausencia de O2 se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa.

El metabolismo aeróbico depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina; la cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de:

• La concentración de hemoglobina sanguínea.

• Del O2 unido a ésta hemoglobina (saturación de hemoglobina)

• Y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco)

Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2.

Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 mL/min/m2) la extracción es máxima2 y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2y no de la demanda metabólica.

El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de los diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2, circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado.

En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada4. Se produciría entonces, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente.5 Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular.7

4.1 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK

El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.

La presión sanguínea depende de dos factores: primero, el gasto cardiaco que es el producto de la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo y segundo, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor no comprometido, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante de cualquiera de ellos conduce a hipotensión.

El volumen de eyección del ventrículo izquierdo está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular.

El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas, por ejemplo en la isquemia miocárdica e hipertrofia ventricular8,9, la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock.

La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del ventrículo izquierdo viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP).

Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular10. Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco.11,12

Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar cómo la alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock.

Descenso de la precarga

Las causas son las siguientes:

• La disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc.), es la causa más frecuente.

• La pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo 13. Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel

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