Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

Definición y etiología 

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por síntomas típicos (por ejemplo, disnea, hinchazón del tobillo, fatiga) que pueden ir acompañados de signos (por ejemplo, presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares, edema periférico) causados por una anomalía cardíaca estructural y/o funcional, que conduce a una reducción del gasto cardíaco y/o presiones intracardiacas elevadas en reposo o durante el estrés (definición según la Sociedad Europea de Cardiología, ESC 2016) (1). La insuficiencia cardíaca está presente solo cuando los síntomas son evidentes. La demostración de una disfunción cardíaca subyacente es esencial para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. Esto suele ser una anomalía cardíaca (por ejemplo, infarto de miocardio) que causa disfunción ventricular sistólica y/o diastólica. Anomalías de las válvulas (estenosis, regurgitación), pericardio, endocardio, ritmo cardíaco/conducción o una combinación de estas alteraciones también pueden iniciar insuficiencia cardíaca. La identificación del mecanismo fisiopatológico que conduce a la insuficiencia cardíaca es crucial para elegir las opciones terapéuticas adecuadas.,

La gravedad clínica de la insuficiencia cardíaca se clasifica de acuerdo con la New York Heart Association (NYHA) sobre la base de los síntomas clínicos en varios grados de actividad física del paciente (1). El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) introdujeron una clasificación que combina los síntomas clínicos y la enfermedad concomitante y los factores de riesgo para desarrollar insuficiencia cardiaca (1,2). El riesgo a lo largo de la vida de desarrollar insuficiencia cardíaca es de aproximadamente uno de cada cinco para un hombre de 40 años en Europa o América del Norte y aumenta con la edad. Los principales factores de riesgo son enfermedad coronaria, hipertensión, diabetes mellitus, antecedentes familiares de enfermedad cardíaca, obesidad, enfermedades pulmonares crónicas, inflamación o infección crónica, enfermedades metabólicas, tratamiento con agentes cardiotóxicos (cocaína, terapia con antraciclinas en oncología, por ejemplo, doxorrubicina, trastuzumab en el tratamiento del cáncer de mama) (3,4) o abuso de alcohol. Los agentes cardiotóxicos pueden inducir cardiotoxicidad aguda, precozmente crónica o de inicio tardío crónico. Antraciclina

La detección temprana (imágenes ecocardiográficas de strain; troponina de biomarcador cardíaco) y el tratamiento temprano (ECA-I, ß Bloqueador, cambio en el tratamiento del cáncer) de la función cardíaca deprimida después de la cardiotoxicidad inducida por antraciclina es crucial para la recuperación de la función cardíaca (5). La insuficiencia cardíaca es una enfermedad progresiva con una tasa de mortalidad anual de alrededor del 10%. Las principales causas de muerte son la muerte súbita cardíaca (>50%) (6) o la disfunción orgánica por hipoperfusión.

Clasificación 

Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden presentar fracción de eyección baja o reducida (ICFREF: FE 50%; también insuficiencia cardíaca diastólica) o fracción de eyección de rango medio (ICFMREF: FE 40-49%).

en HFrEF deben ser tratados de manera más efectiva a través de medicación, cirugía o intervención (Tabla 1). La principal alteración estructural en la ICFREF es el remodelado excéntrico acompañado de dilatación de la cámara y, a menudo, sobrecarga de volumen que conduce al fracaso hacia adelante, típicamente como consecuencia de un infarto de miocardio anterior grande. La sobrecarga de volumen es más a menudo el resultado de la activación neurohumoral permanente (Sistema RAA). La ICfEP muestra deterioro de la relajación y/o del llenado ventricular, aumento de la rigidez ventricular y, por lo tanto, elevación de la presión de llenado acompañada de sobrecarga de presión.

La insuficiencia cardíaca puede presentarse de forma aguda (de novo), por ejemplo, como consecuencia de un infarto agudo de miocardio o una emergencia hipertensiva, o en pacientes estables con síntomas de insuficiencia cardíaca estables durante meses, que también pueden descompensar la insuficiencia cardíaca también se puede clasificar de acuerdo con el sistema circulatorio afectado (lado derecho; lado izquierdo) o el factor fisiopatológico subyacente que conduce a la disfunción cardíaca (inducida por presión: estenosis aórtica, hipertensión; inducida por volumen: ASD, CIV, regurgitación mitral) (Tabla 2). La precarga excesiva, la postcarga excesiva o la falla de la bomba pueden conducir a una insuficiencia cardíaca de bajo rendimiento. El fallo de alto rendimiento es el resultado de un desajuste entre el gasto cardíaco (volumen de ictus, frecuencia cardíaca) y la demanda circulatoria de oxígeno

Fisiopatológicos diferencias entre Icfep y Icfer 

Solo en la ICfRE pero no en la ICfEP la terapia basada en la evidencia ofrece mejoría en los síntomas y pronóstico La ICfEP se caracteriza por alteraciones estructurales y celulares que conducen a una incapacidad del ventrículo izquierdo para relajarse adecuadamente, por ejemplo, hipertrofia cardiomiocítica, fibrosis intercelular, relajación cardiomiocítica alterada e inflamación. La ICfEP a menudo está relacionada con comorbilidades crónicas, como hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), obesidad, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar, enfermedad hepática, apnea del sueño, gota y cáncer. la disfunción endotelial observada al inicio de la enfermedad cardiovascular se presenta con mayor frecuencia en la ICfEP que en la ICFREF. La disfunción endotelial puede ser el resultado de varios mecanismos adaptativos después de la reducción del gasto cardíaco, por ejemplo, activación neurohumoral, vasoconstricción, aumento del estrés oxidativo, desequilibrio del óxido nítrico o biodisponibilidad energética Los pacientes con ICfEP son mayores y muestran un predominio doble del sexo femenino (8). El predominio de varones en la ICFREF podría estar relacionado con una mayor incidencia en el infarto de miocardio. La HFrEF se caracteriza por una pérdida sustancial de cardiomiocitos aguda o crónica, lo que resulta en el desarrollo de disfunción sistólica; por ejemplo, pérdida de miocitos después de un infarto de miocardio

En consecuencia se puede observar remodelado excéntrico con exceso de tejido fibrótico; en ICfEP hipertrofia concéntrica de cardiomiocitos es la cara predominante. Además, los cardiomiocitos son más delgados, más alargados y muestran una menor densidad miofibrilar en la ICFREF

Contribución genética a la insuficiencia cardíaca

Las variantes genómicas y la predisposición genética influyen en la prevalencia de factores de riesgo (por ejemplo, hiperlipidemia, hiperglucemia, etc.).) y causas de insuficiencia cardiaca como la cardiopatía coronaria o la miocardiopatía dilatada o hipertrófica (MCH) Se han identificado más de 100 genes relacionados con la aparición de cardiomiopatías (12). Debido a los fenotipos morfológicos y funcionales específicos, las cardiomiopatías se pueden dividir clínicamente en cinco Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca

...