Insuficiencia Cardiaca Cronica

Insuficiencia cardiaca crónica

Monografía fisiopatología

Introduccion

A pesar de conocerse la insuficiencia cardíaca crónica (ICC) desde hace más de 2 000 años, su prevalencia sigue aumentando y la mortalidad por su causa poco ha cambiado, en contraste con otras frecuentes enfermedades cardiovasculares, como la cardiopatía isquémica (CI) y la hipertensión arterial (HTA), de aparente surgimiento o reconocimiento más reciente, en las cuales sí se ha logrado disminuir la mortalidad. Sin embargo, en los últimos 20 años se ha avanzado aceleradamente en el conocimiento fisiopatológico, diagnóstico y sobre todo, terapéutico, de este complejo síndrome que a continuación tratare de exponer de forma resumida y actualizada.

Concepto, definiciones, terminología Introduccion

La ICC se interpreta actualmente como un síndrome que implica disfunción cardíaca que produce mala perfusión de órganos periféricos en relación con su demanda metabólica, como consecuencia de procesos que afectan, de forma primaria o secundaria, la capacidad del corazón para llenarse o vaciarse adecuadamente.

No obstante, no es fácil encontrar una definición simple puesto que no existe un punto de corte a partir del cual un determinado volumen, diámetro, presión o índice se pueda decir que es normal o que corresponde a insuficiencia. La Sociedad de Cardiología Europea, en reunión consenso, dictó los siguientes criterios, de los cuales se requieren el 1 y 2 para el diagnóstico:

1. Síntomas y signos de sobrecarga de volumen en reposo o ejercicio (disnea, edemas) o pobre perfusión (fatiga).

2. Objetividad de la disfunción cardíaca.

3. Respuesta favorable al tratamiento (generalmente).

Epidemiología

La prevalencia de la ICC se ha incrementado en los últimos años como consecuencia del envejecimiento de la población, pero también como resultado de un mayor número de sobrevivientes de infarto miocárdico agudo. Se calcula una prevalencia entre 0,3 y 2,0 % de la población general , y aumenta indudablemente con la edad, puede llegar al 10 % en aquellos sujetos mayores de 75 años de edad. La incidencia, igualmente, es mayor en ancianos y en hombres. La morbilidad es significativa, es la principal causa de ingresos en mayores de 65 años y motiva el 1 % de los gastos en salud en los países de Europa y EE.UU. (alrededor de 20 billones de dólares), principalmente, entre el 50 y el 70 %, en las hospitalizaciones frecuentes que sufre este tipo de paciente. La calidad de vida es peor que la de otros pacientes con enfermedades crónicas como la hipertensión arterial (HTA), la diabetes mellitus (DM) y la cardiopatía isquémica (CI).

La supervivencia de la ICC es desalentadora, resulta 6-7 veces menor que en la población general, sobre todo si la causa es CI. El 50 % de los pacientes fallece antes de los 4 años de diagnosticada y si es severa, la mitad muere en el primer año, de ahí que le hayan llamado "cáncer del corazón". La mitad de las muertes son súbitas y el resto suele ser por fallo de bomba progresivo.

Etiología

En los países desarrollados, las causas más frecuentes son la CI y la HTA. La HTA origina hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) que causa disfunción diastólica o sistólica, precedida o no por infarto miocárdico agudo (IMA). La disfunción diastólica, además de prevalecer en pacientes ancianos, tiene otras enfermedades que la pueden determinar.

Causas de ICC sistólica

Isquemia miocárdica.

Hipertensión arterial (tardía).

Diabetes mellitus.

Tóxicos (incluidos el alcohol).

Infecciosas (endocarditis).

Lesiones valvulares del corazón.

Miocardiopatía dilatada.

Arritmias cardíacas (bradicardia o taquiarritmias).

Idiopática.

Causas de ICC diastólica

Hipertensión arterial (precoz).

Estenosis aórtica.

Miocardiopatía hipertrófica.

Enfermedades miocárdicas restrictivas.

Enfermedades pericárdicas restrictivas.

Isquemia miocárdica.

La mayoría de los pacientes suele tener una afección mixta, tanto de tipo contráctil (sistólica) como de llenado (diastólica). Un grupo aparte serían aquellos con gasto cardíaco elevado que es in-suficiente por las demandas periféricas elevadas, como en los casos de anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, sepsis, enfermedad de Paget y beriberi.

Fisiopatología

Desde un punto de vista simple, la ICC puede ser valorada como un proceso en el cual un daño miocárdico inicial causa pérdida de miocitos, ya sea por sobrecarga de trabajo, como en la HTA o valvulopatías, o por pérdida de fibras miocárdicas segmentarias, como en el IMA, o difusas como en las miocardiopatías. Esto provocaría una sobrecarga de trabajo secundaria al resto de las fibras, lo que desencadenaría en la célula aumento en la expresión de genes fetales. Estos son los encargados de codificar la síntesis de proteínas, por ejemplo péptidos natriuréticos y proteínas contráctiles dispuestos o ensamblados en serie, esto da lugar a cambios fenotípicos como incremento en el grosor y/o la longitud del miocito, lo cual origina hipertrofia y dilatación ventricular. Este proceso es conocido como remodelado ventricular que al inicio, es útil al tratar de realizar un trabajo en la parte óptima de la curva de Frank-Starling.

Esta sobrecarga de trabajo provocaría mayor pérdida de miocitos en un período más o menos prolongado (según la causa o la severidad del daño) durante el cual, el individuo que se encuentra asintomático, en realidad tiene elementos de disfunción ventricular, esto puede durar años y ser desencadena o no por factores agravantes tiene períodos de agravamiento dados por retención de líquidos (edemas) y bajo gasto cardíaco (disnea, fatiga); esto puede resolverse, pero el paciente se ajusta a un nivel más bajo de trabajo ventricular.

Un elemento clave lo constituye la disminución del llenado de la circulación arterial, ya sea por bajo gasto o por vasodilatación periférica, que provoca la activación de mecanismos neurohumorales como el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el aumento de liberación no osmótica de argininavasopresina, todos los cuales influyen en la retención de Na+ y H2O, vasoconstricción con aumento de la poscarga y subsiguiente daño miocárdico que crea una sobrecarga extra de trabajo de los miocitos restantes y esto, a su vez, caída adicional del gasto cardíaco, activación neurohumoral y así, el paciente entra en un círculo vicioso que provoca la alta morbilidad y mortalidad de esta enfermedad a menos que se trate de controlar el daño inicial y/o se bloqueen los mecanismos mal-adaptativos ya mencionados: inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), -bloqueadores, antagonistas de receptores de la angiotensina II (ARA-II) e inhibidores de aldosterona.

Profundizando en estos mecanismos, es vital recalcar que el determinante principal de la excreción de sodio y agua es la integridad de la circulación arterial (dada por gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica).Existen mecanorreceptores a nivel de Ventriculo Izquierdo, seno carotídeo, arco aórtico y arteriolas renales aferentes que reconocen el subllenado arterial y provocan un aumento en el flujo de salida simpático del SNS, activación del SRAA y liberación de argininavasopresina, que examinaremos a continuación. El sistema nervioso simpático (SNS) activado provoca una serie de alteraciones que, a corto plazo, son beneficiosas, pero a largo plazo son deletéreas.

Manifestaciones del SNS activado

 Aumento de la contractilidad (inotropismo).

 Aumento de la poscarga (vasoconstricción arterial).

 Aumento de la precarga (venoconstricción).

 Hipertrofia de los miocitos.

Toxicidad celular (a través de la norepinefrina).

Contribuye a la retención de Na+ y H2O por vasoconstricción renal y por efectos directos en el túbuli contorneado proximal.

 Activación del SRAA.

El SRAA, a su vez, aumenta la retención de Na+ y H2O. La angiotensina II (AT-II) favorece el transporte de sodio en el túbulo proximal, incrementa la poscarga y tiene efectos mitogénicos. Todos contribuyen al remodelado ventricular. La aldosterona puede alcanzar 20 veces su nivel normal en estos pacientes por la producción suprarrenal aumentada o depuración hepática disminuida; causa retención de agua y sodio, proliferación de fibroblastos con remodelado de aurículas, ventrículos, grandes vasos y fibrosis perivascular.

La liberación de arginina-vasopresina se efectúa por activación de barorreceptores arteriales que sobrepasan la supresión esperada de su liberación, producto del aumento de las presiones auriculares; retiene agua por activación de receptores de vasopresina a nivel del tubo colector (receptores V2) y puede contribuir a la disfunción cardíaca al estimular los receptores de vasopresina en la célula muscular lisa vascular (receptores V1).

Por último, existen sustancias que pretenden contrarrestar los efectos deletéreos de estos sistemas activados entre los que sobresalen los péptidos natriuréticos (A, B y C) sintetizados por aumento de las presiones a nivel auricular (A), o ventricular (B), y que provocan diuresis, vasodilatación sin activación de SNS o SRAA y aumento del gasto cardíaco.

Como en otros estados patológicos cardiovasculares, existe disfunción

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