Insuficiencia Cardiaca Congestiva

INTRODUCCION

El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades. Aunque la insuficiencia cardiaca implica el fracaso de la función de bomba del corazón, sus manifestaciones clínicas dependen de la repercusión hemodinamica que determina en otros órganos.

Síndrome clínico originado por diversas causas que refleja una anomalía fundamental del rendimiento mecánico efectivo del corazón, responsable de un volumen minuto (VM) inadecuado para satisfacer las necesidades del organismo.

Inicialmente, el trastorno de la función cardiaca puede manifestarse solo durante el ejercicio, pero al evolucionar la enfermedad se deteriora la eficacia contractil del corazón i signos de congestión y de fatiga se asocian con volumen minuto bajo, apareciendo entonces incluso en reposo.

1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

1.1 DEFINICION

Es un síndrome clínico originado por diversas causas, que reflejan una anomalía del rendimiento mecánico del corazón, responsable de un VM inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas del corazón.

1.2 ETIOLOGIA

- Valvulopatias, cualquier estenosis o insuficiencia al final lleva a una alteración de la contracción

- Enfermedad coronaria, disminuye el flujo sanguíneo ocasionando izquemia o infarto

- Enfermedades del miocardio:

Primarias: Miocardiopatia dilatada, obs

Alt. Del metabolismo

Secundarias: Por un estado de VM elevado

Anemia

Beri-Beri

Embarazo tructiva o restrictiva

Miocarditis

Hipertiroidismo

Hepatopatias

Enf. De Paget

Fístulas arteriovenosas

- Arritmias, fibrilación auricular, ventricular, transtornos de la conducción A-V

- Disfunción diastolica por una alteración del llenado diastolico, por una fibrosis o cicatrización del ventrículo, debido a una hipertrofia o izquemia importante por una enfermedad coronaria, lo cual lleva a una congestión pulmonar.

1.3 FISIOPATOLOGIA

La alteración inicial de la ICC es la disfunción del gasto cardiaco con presiones telediastolicas ventriculares y auriculares estables,

El gasto cardiaco se altera cuando hay:

- Disminución de la contractibilidad: Que lleva a un vaciamiento incompleto del ventrículo izquierdo y

disminución de la fracción de eyección mayor a 10 %,aumentando la precarga, esto termina por

aumentar las presiones venosa y capilar pulmonar produciendo congestión.

- Disminución del volumen minuto efectivo: Debido a la sístole inefectiva y al aumento de la precarga.

- Aumento de la postcarga: La presión sistemica se mantiene a expensas de un aumento de la resistencia

vascular periférica lo que aumenta la postcarga que se opone al rendimiento mecánico del ventrículo.

- Disminución de la compliancia ventricular: Todas estas alteraciones producen cambios y alteraciones en

la curva de función ventricular, estas alteraciones pueden ser rápidas y entrar en una IC o lentas

dependiendo de la patología.

Todo esto lleva a la puesta en marcha de los mecanismos de compensación y solo se puede hablar de IC cuando estos mecanismos de compensación se alteran.

Mecanismos de compensación:

- Inotropismo positivo: Por acción del simpático se liberan catecolaminas aumentan la contractibilidad y

la precarga, aumentando el volumen sistolico, este mecanismo es útil para la IC aguda pero para la IC

crónica es contraproducente porque aumenta la resistencia por vasoconstricción aumentando el

trabajo del corazón.

- Aumento del volumen sanguíneo circulante: La disminución del gasto cardiaco ocasiona una

disminución del flujo sanguíneo renal lo que libera renina que aumenta la conversión de angiotensina I

angiotensina II que es un potente vasoconstrictor y favorece la secreción de aldosterona lo que aumenta

la retención de Na y H2O aumentando el volumen sanguíneo, la postcarga, el volumen ventricular y el

estiramiento de la fibra todo esto lleva a una IC crónica y congestión pulmonar.

Al continuar el flujo renal disminuido y la resistencia vascular renal aumentada se produce mayor

Retención de Na y H2O lo cual lleva a oliguria y azohemia terminando en una insuficiencia prerrenal

Si la izquemia continua se produce necrosis tubular y se produce insuficiencia renal secundaria.

La vasoconstricción producida por el sistema renal y simpático aumentan la resistencia periférica

que se reorganiza para mantener una buena perfusión del cerebro y corazón lo que ocasiona la

aparición de cianosis acra y frialdad.

- Adaptación del corazón: Se produce hipertrofia concéntrica por aumento de presión lo cual aumenta

el numero de sarcomeras y dilatación por sobrecarga de volumen, ambas llevan a una cardiomegalia,

al haber dilatación pueden dilatarse también las válvulas llevando a una insuficiencia valvular lo

que aumenta la congestión.

Al alterarse estos mecanismos de compensación llevan a una congestión sanguínea por aumento del retorno venoso y aumento del volumen, mas las aurículas y ventrículos insuficientes no se puede vaciar le sangre y produce congestión venosa pulmonar y sistémica y al aumentar la presión media capilar hay salida de liquido produciéndose edema.

De igual forma ocurre en el pulmón cuando la presión oncotica supera a la hidrostática se produce salida de liquido con edema intersticial, si continua se va a los espacios interlobares y se producen las líneas de Kerley, si continua el liquido se va a los alvéolos u se produce edema agudo de pulmón.

Toda IC izquierda a la larga lleva a una derecha donde habrá congestión venosa periférica con edema e ingurgitación yugular, la congestión puede llevar a una necrosis centrolobullillar y a manifestaciones de una insuficiencia hepática junto con elevación de bilirrubina, tiempo de protrombina y enzimas hepáticas.

La congestión también repercute sobre el intestino dando una enteritis proteinorreica

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