FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

FARMACOTERAPIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Insuficiencia cardiaca congestiva: el corazón es incapaz de bombear sangre a una frecuencia compatible con las necesidades del organismo, o que solo puede hacerlo con una presión de llenado alta.

Insuficiencia cardiaca: complejo de síntomas relacionado con el riego insuficiente de los tejidos durante “esfuerzos” y a menudo con retención de líquidos. La causa es debida al deterioro de la capacidad del corazón para llenar o vaciar adecuadamente el ventrículo izquierdo.

La insuficiencia cardiaca congestiva (CHF) se manifiesta por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. La disminución del gasto cardiaco anterogrado da por resultado una activación general del sistema nervioso simpático y el e SRAA que juntos mantienen el flujo sanguíneo de los órganos vitales al reducir la precarga del ventrículo izquierdo, estimular la contractilidad del miocardio y aumentar el tono de las arterias:

• Mantienen gasto cardiaco →corazón funcione con volúmenes telediastolicos altos.

• Vasoconstricción periférica →favorece redistribución regional del gasto cardiaco hacia SNC, lechos coronarios y lechos vasculares renales.

Pero con el tiempo estos mecanismos propagan el agravamiento de la enfermedad. La expansión del volumen intravascular incrementa la tensión diastólica y sistólica de la pared que altera la energética del miocardio y produce una hipertrofia patológica del ventrículo izquierdo. Al incrementar la poscarga del ventrículo izquierdo, la vasoconstricción de las arterias periféricas afecta de manera adversa la tensión diastólica de la pared ventricular, lo que incrementa la demanda miocárdica de oxigeno.

Los efectores neurohumorales (noradrenalina y angiotnesina II) se relacionan con la apoptosis del miocito, cambios en la matriz extracelular que aumenta la rigidez del ventrículo izquierdo.

La insuficiencia cardiaca congestiva es un trastorno en el cual la imposibilidad del corazón de proporcionar un gasto anterogrado adecuado a presiones de llenado telediastolico normales origina un síndrome clínico de disminución de tolerancia al ejercicio con congestión venosa pulmonar y periférica.

TRATAMIENTO CON DIURETICOS

La insuficiencia cardiaca congestiva es una enfermedad crónica, los cambios sutiles del estado hemodinámico (aumento del volumen circulatorio por ingestión alta de Na alimentario) a menudo desencadena una descompensación clínica aguda.

El empleo de diuréticos  para controlar la sobrecarga de volumen y el agravamiento subsiguiente de la función del ventrículo izquierdo; algunos tratamientos se están dirigen a la tensión de la pared ventricular, hacia el SRAA y al sistema nervioso simpático, esto para disminuir la remodelación ventricular patológica, atenuar la progresión de la enfermedad y mejorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Estos tratamientos mejoran la hemodinámica y la función del corazón por la reducción de la precarga, disminución de la poscarga y la intensificación del inotropismo.

Los diuréticos disminuyen el volumen del LEC y la presión diastólica ventricular (precarga). Los pacientes con CHF a menudo funcionan sobre una fase de “meseta” de la cuerva de Frank-Starling, la reducción creciente de la precarga ocurre en estas circunstancias sin que disminuya el gasto cardiaco. La persistencia de la natriuresis o de una declinación rápida del volumen intravascular pueden empujar las variables de un paciente hacia la izquierda en la curva de Frank-Starling, lo que da por resultado una disminución desfavorable del gasto cardiaco.

DIURETICOS DE ASA

Inhiben el simportador de Na-K-2Cl en la membrana apical de la rama ascendente del asa de Henle e incrementa el aporte de Na y liquido a los segementos distales de la nefrona, intensifican la secresion de K, sobre todo cuando la concentración de aldosterona esta aumentada e intensifican la secresion de K, sobre todo cuando la concentración de aldosterona esta aumentada.

→furosemida, bumetanida y torsemida se utilizan de manera generalizada.

→La biodisponibilidad de la furosemida oral fluctua de 40 a 70%; se necesitan concentraciones altas del fármaco para iniciar la diuresis cuando hay agravamiento de los síntomas o los que tienen alteraciones de la absorción gastrointestinal.

→La biodisponibilidad de la bumetanida y la torsemida orales es mayor al 80% y en consecuencia estos fármacos se absorben de una manera mas uniforme.

• Estos dos: furosemida y bumetanida son fármacos de acción breve y la retención de sodio de rebote que ocurre con concentraciones que no llegan al estado de equilibrio dinamico y la dosis puede ser mayor o menor a 2veces/dia.

DIURETICOS TIACIDICOS:

el usar diuréticos tiacidicos tiene una función limitada; la combinación de diuréticos de asa suele ser eficaz en los individuos que son resistentes.

Los tiacidicos actúan sobre el cotransportador de NaCl en el tubulo contorneado distal y se asocia a un grado de eliminación de potasio por reducción del volumen.

DIURETICOS TIACIDICOS

tienen una función limitada, pero la combinación con diuréticos de asa suele ser eficaz en los individuos que son resistentes al tratamiento con diuréticos de asa solos.

Los tiacidicos actúan sobre el cotransportador de NaCl en el tubulo contorneado distal y se asocian a un grado de eliminación de K por reducción del volumen.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

Inhiben los canales de conductancia de Na de la membrana apical del epitelio renal (amilorida, tiramtereno) o son antagonistas de los receptores de mineralocorticoide (aldosterona). Son débiles pero logran la reducción del volumen con una eliminación escasa de potasio y magnesio.

VASODILATADORES

Varios vasodilatadores suelesn mejorar los síntomas de insuficicenciencia cardiaca y la combinación de hidralazina-dihinitrato de isosorbidainhibidores  de ACE y antagonistas del receptor AT1 hsn demostrados mejoramiento de la supervivencia.

NITROVASODILATADORES

Son donadores de oxido nitico (NO). La nitroglicerina desencadena de preferencia vasodilatación de las arterias coronarias epicardicas.

NITRATOS ORGANICOS

Estos medicamentos son relativamente seguros y eficaces cuya principal acción en el tratamiento de CHF es una reducción de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Esta disminución de la precarga se debe a un aumento en la capacitancia venosa periférica, la reducción de la resistencia vascular pulmonar y periférica, sobre todo en dosis mas altas, la vasodilatación de las arterias coronarias epicardicas para lo cual se mejora la función sistólica y diastólica de los ventrículos mediante el incremento del flujo sanguíneo coronario.

...