Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) HF: heart failure

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) HF: heart failure.

Situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o en caso de poder lo hace a expensas del aumento de las presiones de llenado ventricular.

AHA: sx clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre, lo que ocasiona síntomas de disnea, fatiga, edema y estertores.

EPIDEMIO

• Prevalencia incrementa con la edad.
• Incidencia es menor en mujeres pero representan gran parte de los casos por su mayor esperanza de vida.

ETIOPATOGENIA

IC por disfunción ventricular sistólica

Cuando se debe a la disminución de la función de bomba es secundaria a la disfunción sistólica.

→Hay un déficit de la contractibilidad miocárdica, por causas como: coronariopatía, IM, hipertensión, valvulopatias, infección vírica, daño por toxicos/fármacos, arritmias crónicas.

IC con función ventricular preservada (2° a disfunción diastólica)

Hay alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular.

Aumento precoz de la presion intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rápido.

→Se observa en HA, cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía restrictiva, cardiopatía isquémica, envejecimiento, fibrosis.

Otras causas

• Malformaciones congénitas.
• Defectos genéticos.
• Tumores cardiacos.

Causas extracardiacas[pic 1]

• Afección pericárdica
• Anemia
• Alteraciones tiroideas
• Hipovitaminosis
• Diabetes
• Chagas

FISIOPATOLOGIA

• En la mayoría de los pacientes el GC está disminuido (excepto: anemia, beriberi, hipertiroidismo, fistulas arteriovenosas).
• El descenso del GC activa mecanismos de compensación:

1. Aumento de la precarga, incrementándose la fuerza de contracción y el vol. de eyección del latido siguiente. Asi se eleva el GC a un nivel más próximo al normal, pero esta sobrecarga mantenida ocasiona hipertrofia ventricular y los signos congestivos, disnea y edema pulmonar.

El aumento de la PCP es consecuencia de una disminución de la capacidad de relajación del ventrículo secundaria a la hipertrofia o fibrosis, seguida de incremento de la FC (por disminución del tiempo de llenado) y de las presiones de llenado ventricular.

1. Aumento de la resistencia vascular periférica para el mantenimiento de la P.A. y la perfusión tisular, mediante mecanismos neurohormonales de compensación:[pic 2]

1. ⇧ tono simpático: ⇧ contractilidad, FC y vasoconstricción periférica. A la larga se reduce el n° de receptores B-adrenergicos del miocardio causando una rta simpática atenuada (+ en ejercicio).
2. Renina-A-A: retención de agua y Na, ⇧ tono vascular. Se activa también la ADH.

Consecuencias: excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y liquido, alteraciones electrolíticas, arritmias, hipervolemia, ⇧ de presion venosa.

1. Para compensar la vasoconstricción se estimulan vasodilatadores, como los PN.

• PNC (endotelial).
• PNA (estiramiento Ad).
• BNP (cerebral, estiramiento Vi).

La historia natural de la ICC es de un empeoramiento progresivo: el ⇧ de la poscarga reduce cada vez más la fracción de eyección y el GC mientras que el aumento del vol residual ⇧ la precarga.

HARRISON DICE QUE la disminución de la fracción de eyección no es la causa ni la norma por tanto las IC se pueden clasificar en:

-IC con FE reducida (INSUFICIENCIA SISTOLICA)

-IC con FE conservada (INSUFICIENCIA DIASTOLICA)

PATOGENIA HARRISON

El factor desencadenante produce una reducción en la capacidad de bombeo del corazón, disfunción que puede desarrollarse por cierto tiempo (meses, anos) sin que se presenten síntomas, principalmente debido a los mecanismos compensadores (RAA, simpático y vasodilatadores), hasta que estos son incapaces de seguir manteniendo un equilibrio entre si y se produce lo que se conoce como REMODELACION DEL Vi.

Son los cambios en la masa, forma y composición del ventrículo posteriores a lesión cardiaca u otras patologías que causan carga hemodinámica irregular. Contribuye al avance de la insuficiencia cardiaca.

Hay cambios a nivel celular y molecular:

• Hipertrofia de miocitos
• Alteración de propiedad contráctil
• Perdida de miocitos (necrosis, apoptosis, autofagia)
• Desensibilización beta adrenérgica.
• Incremento y alteraciones del colágeno.
• Anomalias en citoesqueleto, MP, ME.
• Dilatacion ventricular izquierda, insuficiencia VM (por sobrecarga de m. papilares).

 FACTORES DESENCADENANTES

• Arritmias:

• Reduccion de tiempo de llenado ventricular.
• Disociacion de contracción de A y V.
• Contraccion ventricular asincrónica.
• Taquicardia-miopatia.
• Fibrilacion auricular.
• Bloqueo AV (ritmo lento).

• Infecciones:

• CUALQUIER infección puede desencadenar IC. Sobrecarga determinada por asociación de: fiebre, taquicardia, hipoxemia, ⇧ demanda metabólica.
• Endocarditis bacteriana→destrucción valvular→IC aguda.

• HA:

• Crónica: causa más frecuente de hipertrofia/disfunción ventricular.
• Brusca y excesiva: IC aguda.

• Tromboembolia pulmonar: ⇧ P. Pulmonar, dilatación corazón derecho, ⇩ GC.
• Anemia: para compensar la deficiencia en el transporte de O2 ⇧GC.
• Fármacos: 

• AINE: empeora función renal, ⇧ retención de liq.
• Accion inotrópica [-]
• Glucocorticoides: retención liq.
• Antidepresivos

• Infarto de miocardio
• Estados circulatorios hipercineticos: fiebre, infección, embarazo, tirotoxicosis, anemia, ⇧ actividad física.

FORMAS DE PRESENTACION

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