Formulario Quimico

Efecto del Monoxido de Carbono (CO) en la Celula

Introducción

El monóxido de carbono también denominado óxido de carbono (II), gas carbonoso y anhídrido carbonoso (los dos últimos cada vez más en desuso) cuya fórmula química es CO, es un gas inodoro, incoloro, inflamable y altamente tóxico. Puede causar la muerte cuando se respira en niveles elevados. Se produce por la combustión deficiente de sustancias como gas, gasolina, keroseno, carbón, petróleo, tabaco o madera. Las chimeneas, las calderas, los calentadores de agua o calefones y los aparatos domésticos que queman combustible, como las estufas u hornallas de la cocina o los calentadores a kerosene, también pueden producirlo si no están funcionando bien. Los vehículos detenidos con el motor encendido también lo despiden. También se puede encontrar en las atmósferas de las estrellas de carbono.

Efectos Tóxicos del Monóxido de Carbono

Cuando combustiona un material que entre sus componentes exista Carbono, en este tipo de reacciones libera CO2, pero cuando la combustión se realiza con acceso de aire restringido, con aporte de oxigeno del aire, esta reacción no se completa produciendo monóxido de carbono (CO), el cual es un gas tóxico.

La cantidad relativa de ambos compuestos depende de la calidad del aire disponible y de la naturaleza del producto carburante.

Existen casos como en el funcionamiento de los motores de combustión interna, aunque este sea de forma normal, existe monóxido de carbono en la mezcla de gases que sale del tubo de escape. También se produce en calentadores y otros aparatos que funcionan con gas o también con derivados del petróleo, como también en chimeneas o entradas de acceso de aire. También se produce en la combustión de carbón vegetal en parrillas cerradas, el cual también produce una cantidad apreciable de este gas tóxico, el cual, aunque no lo veamos, esta presente en casi todos lados, siendo un peligro público para nuestras vidas.

Mecanismo de Envenenamiento

El oxigeno es indispensable para que la célula haga sus procesos energéticos metabólicos. Para llegar a las células, el oxigeno es transportado por las hemoglobinas, el cual es parte importante de los glóbulos rojos existentes en la sangre, la cual es la responsable de transportar el oxigeno por todo el cuerpo, además de retirar el CO2 que se produce ahí para su expulsión durante la respiración.

El CO ingresa al organismo a través de la membrana alveolo-capilar, produciendo el bloqueo de la hemoglobina y la formación de carboxihemoglobina y en el torrente sanguíneo se disemina por todo el organismo. La afinidad relativa del CO para la hemoglobina es 200 (300) veces mayor que la del oxígeno. Asimismo, la carboximioglobina es unas 40 veces más estable que la oximioglobina. El proceso de intoxicación está determinado por las presiones parciales de los gases (O2 y CO) en el aire inspirado, su contenido en sangre, difusión pulmonar de CO, ventilación alveolar, duración de la exposición y perfusión pulmonar.

La hipoxia es un elemento principal de la intoxicación por monóxido de carbono. Las células quedan privadas de O2 por diferentes mecanismos: disminución del oxígeno en sangre por la presencia de la HbCO. La hipoxia se agrava asimismo por el desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina en presencia de la HbCO en los eritrocitos. En las etapas iniciales de la intoxicación el desplazamiento a la izquierda puede ocurrir por alcalosis respiratoria producida por hiperventilación y en los últimos estadios la hipoventilación aumenta aún más la hipóxia existente.

Aparece una disminución de la presión arterial con la consecuente disminución en la perfusión cerebral con lesiones en diferentes estructuras, por ejemplo, en los globus pallidus. La brusca disminución de la tensión arterial está vinculada con las evidencias electrocardiográficas del compromiso del miocardio

El CO induce la liberación del óxido nítrico (NO) de las plaquetas y del endotelio vascular. La concentración del NO aumenta y esto permite la aparición de las reacciones adversas como, por ejemplo, entre el NO y el anión superóxido produciéndose un potente agente oxidante y nitrificante como el peroxinitrito.

Los cambios mediados por el NO son como pre-requisitos en la adherencia de neutrófilos en los pequeños vasos cerebrales después de la intoxicación por CO. El segundo factor importante en este proceso es la disminución del flujo arterial cerebral correspondiente al estrés cardíaco. El periodo de inconsciencia hasta 4-6 min. Es suficiente para producir la adhesión de los neutrófilos a las paredes capilares. Los factores primarios de la adhesión neutrófila todavía no están dilucidados, pero la participación de las integrinas beta-2 en la progresión de la cascada del estrés oxidativo está documentada. Cuando los leucocitos están adheridos y activados, ellos liberan proteasas y producen especies reactivas de oxígeno, las que transforman la xantino deshidrogenasa endotelial en la xantino oxidasa, la que causa la subsecuente lipoperoxidación de los lípidos en el cerebro.

Mecanismo de acción del oxígeno hiperbárico en la intoxicación por monóxido de carbono.

Existen tres niveles principales de la acción del oxígeno hiperbárico.

La elevación de la presión parcial de oxígeno acelera la disociación de HbCO. Su periodo de vida media es casi 5,5 horas respirando aire y solamente 23 min. Respirando oxígeno hiperbárico a 3 ATA.

El oxígeno hiperbárico a 3ATA manifiestamente acelera el desbloqueo de la citocromo c oxidasa, restaurando la producción de la ATP en la célula.

El tercer nivel está en la prevención de la lesión oxidativa por CO por la inhibición de la adhesión de los neutrófilos a los capilares mediada por las integrinas beta-2. El oxígeno hiperbárico a 2,8 – 3 ATA inhibe la función de las integrinas beta-2 en los polimorfonucleares humanos y este efecto persiste durante 12 horas después de 45 min. de oxigenoterapia hiperbárica. Dada la importancia de las alteraciones vasculares en el cuadro clínico de la intoxicación por CO, las secuelas neuropsiquiatricas tardías pueden producirse por la lesión perivascular mediada por la activación de los leucocitos y su secuestro, como esto está

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