Hipertensión arterial . Insuficiencia cardiaca sistólica

Hipertensión arterial

El gasto cardiaco durante la hipertensión arterial puede aumentar debido al incremento del volumen sanguíneo o precarga, de la contractilidad del corazón por la estimulación nerviosa y la frecuencia cardiaca. El aumento de esta podría estar relacionado con la circulación hiperdinámica y con la hiperactividad simpática no obstante su elevación es un factor predictivo independiente del desarrollo de esta patología. También es importante indicar que su aumento y disminución de variabilidad son predictivos de mortalidad por causas cardiovasculares.

En otro orden de idea, la hipertrofia cardiaca el mecanismo compensador del aumento de la postcarga en la hipertensión seria capaz de ser una respuesta primaria a la estimulación nerviosa persistente y convertirse en un mecanismo desencadenante de la misma. A pesar de que el aumento de la precarga podría ocasiones hipertensión en ocasiones los pacientes presentan una volemia normal o baja. Pero es de suma importancia señalar que el volumen plasmático de forma relativa es desproporcionalmente alto para los niveles de presiona arterial.

Cabe indicar que el sistema de autorregulación en el cual el gasto cardiaco elevado se transforma en un aumento persistente de la resistencia periférica, devolviéndolo a niveles cercanos a los basales, lo cual refleja la propiedad intrínseca del lecho vascular para regular el flujo de la sangre según la necesidad metabólica en los tejidos.

Insuficiencia cardiaca sistólica

Esta disfunción sistólica presenta una curva de presión sistólica isovolumétrica de la relación presión volumen desviada hacia abajo lo cual disminuye el volumen sistólico del corazón con una disminución concomitante del gasto cardiaco. El gasto cardiaco del corazón para mantenerse podría responder mediante tres mecanismos compensadores estos son: primero el aumento de la precarga podría llevar a un incremento de la contracción de los sarcómeros según lo establecido en la relación Frank-Starling. En cuanto a la relación de presión volumen el corazón opera en a en lugar de a, y ocurre un incremento del volumen sistólico pero gracias al aumento de presión al final de la diástole. Segundo, el aumento de la liberación de catecolaminas puede incrementar el gasto cardiaco tanto como al aumentar la frecuencia cardiaca como desviando la curva isovolumétrica sistólica hacia la izquierda. Finalmente, el miocardio puede hipertrofiarse y el volumen ventricular incrementarse lo cual desvía la curva diastólica a la derecha.

Es relevante señalar que estos mecanismos compensadores pueden mantener por algún tiempo el gasto cardiaco, cada uno de estos tiene la habilidad limitada para lograrlo pero si la etiología de la disfunción sistólica permanece sin tratar el corazón mostrara insuficiencia.

Por otra parte, el incremento en la actividad simpática suele suceder

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