Hipo e hipercalcemia

Hipercalcemia e Hipocalcemia

Hipercalcemia:

Hipercalcemia se define como una concentración plasmática de calcio de más de 10,4 mg/dL. Es la urgencia metabólica más frecuente en pacientes con cáncer con una incidencia de 15-20 por cada 100.000 habitantes. La hipercalcemia se debe al aumento de la movilización de calcio de los huesos y disminución tubular renal la excreción de calcio. Osteolisis local: es responsable del 20-30% de las hipercalcemias en pacientes con cáncer. Se presenta con cifras normales de fosfatos en sangre y disminuidas de paratohormona; es frecuente en pacientes con metástasis óseas extensas y la hipercalcemia. Hipercalcemia humoral: responsable del 70-80% de las hipercalcemias, la PTHrP (proteína relacionada con la paratohormona) es la causante principal de este tipo de hipercalcemia. Los síntomas de la hipercalcemia incluyen: letargo, confusión, anorexia, náuseas, estreñimiento, poliuria y polidipsia. La hipercalcemia se diagnóstica por la medición de calcio sérico ionizado. Si se mide el calcio sérico total, se debe de corregir para el nivel de albúmina sérica. La hipercalcemia leve puede ser tratada sin hidratación intravenosa. Los glucocorticoides son especialmente eficaces en los casos en que la hipercalcemia es causada por niveles elevados de vitamina D (1,25 (OH) 2D).

Hipocalcemia:

Se define hipocalcemia con un nivel de calcio sérico < 8,5 mg/dL. La hipocalcemia sintomática es una complicación frecuente posterior a cirugía de tiroides con la resección accidental de la paratiroides y recientemente también ha sido descrito debido al uso de los bifosfonatos. También puede ser una complicación de las metástasis osteoblásticas (cáncer de mama, cáncer de próstata) o síndrome de lisis tumoral. Otras causas de hipocalcemia en pacientes con cáncer son hipoalbuminemia, hipomagnesemia debido a tratamiento con cisplatino, hiperfosfatemia, fármacos como calcitonina y bifosfonatos, y deficiencia de vitamina D relacionado con disminución de la ingesta. Hipocalcemia aguda producir síncope, insuficiencia cardíaca congestiva y angina de pecho debido a sus múltiples efectos cardiovasculares. El examen clínico puede revelar sequedad de la piel, psoriasis, cataratas, edema de papila, estridor, sibilancias, disfagia, bradicardia, galope y espasmos musculares (signo de Chvostek, signo de Trousseau), irritabilidad, confusión, alucinaciones y convulsiones. Hipocalcemia aguda causa prolongación del intervalo QT, que puede dar lugar a arritmias ventriculares. El diagnóstico se realiza mediante la determinación de calcio sérico y albúmina. Los pacientes tratados crónicamente con bifosfonatos deben recibir profilaxis con 500 mg oral de calcio y 400 UI de vitamina D una vez día. Los pacientes sintomáticos con hallazgos clínicos clásicos de hipocalcemia aguda requieren una intervención inmediata, calcio IV, (100-300 mg de calcio en 5- 10 min seguido por una infusión continua de calcio a 0,5 mg/kg/h con incremento hasta 2 mg/kg/h) hasta la repleción. La mayoría de los pacientes con hipocalcemia crónica son diagnosticados por sospecha clínica y pruebas de laboratorio y son tratados con calcio por vía oral (1-3 g/día).

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