Hipótesis Inmune Materna

Sigmund Freud convenció a los profesionistas médicos que las relaciones anormales causaban que los niños desarrollaran una orientación homosexual, la cual podía ser “curada” por un psicoanalista. No fue hasta los años 70’s cuando las asociaciones psiquiátricas y psicológicas finalmente repudiaron la idea de que los homosexuales tienen una enfermedad que necesita tratamiento. Desde entonces, una serie de reportes refuerzan la idea de que eventos prenatales, más que relaciones interfamiliares, afectan la probabilidad de que una persona crezca siendo heterosexual u homosexual [1].

La orientación sexual de un individuo se puede definir como su deseo erótico por otro del sexo opuesto (heterosexualidad), de su propio sexo (homosexualidad), o de ambos sexos (bisexualidad). Es una característica sumamente compleja sobre la cual actúan, muy probablemente, factores genéticos, biológicos, socioculturales y experiencias vivenciales, entre otros [2]. Desde que se publicó el reporte de Simon LeVay (LeVay, S., 1991) diciendo que el núcleo del cerebro es más grande en hombres heterosexuales que en mujeres heterosexuales y hombres homosexuales, se ha acumulado evidencia que sugiere que algunas personas realmente nacieron homosexuales [1]. Algunos investigadores admiten la posibilidad de que varios factores etiológicos contribuyan a la homosexualidad interaccionando uno con otro (Mustanski et al., 2002) y que el efecto de dos o más factores juntos puede ser diferente a la suma de sus efectos aislados. Entre los factores etiológicos mejor establecidos se encuentra la hipótesis inmune materna [3].

La hipótesis inmune materna, MIH (del inglés, maternal immune hypothesis) es debida en su mayor parte a Gualtieri y Hicks en 1985, la cual argumenta que las madres pueden estar inmunizadas debido a antígenos específicos encontrados en fetos masculinos. En embarazos subsecuentes dichos anticuerpos son capaces de atacar los fetos masculinos, particularmente a las estructuras neurológicas [4]. Subsecuentemente, Blanchard y Bogaert argumentaron que la homosexualidad en hombres era una de sus consecuencias. Esta hipótesis se apoya en parte en el argumento de que el sistema inmune femenino es capaz de “recordar” el número de fetos masculinos (pero no femeninos) que ha tenido previamente y de esta manera altera progresivamente su respuesta al siguiente feto de acuerdo al total actual de hijos precedentes (Blanchard y Bogaert, 1996) [5]. Debe destacarse que esta hipótesis no implica que es la única, o la más importante, causa de homosexualidad en hombres (Allen y Gorski, 1992; Hamer, Hu, Magnuson, Hu y Pattatucci, 1993; LeVay, 1991).

Un buen soporte a esta teoría vino por parte del efecto del hermano mayor o FBO (del inglés, fraternal birth order), en el cual los hermanos mayores, pero no hermanas mayores ni menores o hermanos menores, incrementan la probabilidad de homosexualidad en hombres acerca del 33% en fetos masculinos (Cantor et al.,2002) [3,4], habiéndose demostrado este efecto en diversos estudios (Bogaert, 2003; Poasa et al., 2004; Purcell et al., 2000; Zucker y Blanchard, 2003; Zucker et al., 1997) [3].

En artículos posteriores (Blanchard y Klassen, 1997; Blanchard, 2004), Blanchard especuló los mecanismos en los cuales los anticuerpos “anti-masculinos” podrían bloquear la masculinización total del cerebro del feto, por ejemplo, uniéndose e inactivando moléculas específicas masculinas localizadas en la superficie celular del cerebro del feto. El descubrimiento de que los hermanos mayores biológicos aumentan la probabilidad de homosexualidad en hermanos menores, incluso si fueron criados en diferentes casas donde los medios hermanos y los hermanos adoptados no tienen efecto en la orientación sexual (Bogaert, 2005), refuerza la noción del efecto del hermano mayor [3], además de estudios en gemelos donde se encontró que la orientación es hereditable en ambos fetos (Bailey J.M.,2000) [1].

Los primeros autores de la hipótesis inmune materna, MacCulloch y Waddington (1981), sugirieron que el antígeno relevante fetal era la testosterona. Ellos especularon que los anticuerpos contra la testosterona, producida por una mujer embarazada con un feto masculino, se pasan por la placenta de la madre al feto y reducen la actividad biológica de la hormona y además comprometen la diferenciación sexual del cerebro del feto. Una hipótesis similar fue propuesta por Ellis y Ames en 1987. Ellos, sin embargo, no restringieron su teoría

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