INMUNOLOGIA COMPLEMENTO

INMUNOLOGIA COMPLEMENTO

EN TODA SITUACION DE NUESTRO ORGANISMO HAY ALGO QUE ACTIVA Y QUE INACTIVA

• LA PRESION ARTERIAL LA ANGIOTENSINA SUBE LA PRESION
• OXIDO NITRICOS QUE DISMIUYE LA TENSION

EN EL COMPLEMENTO SUCEDE LO MISMO:

SI HAY DEMASIADA INFLAMACION PUEDE HABER MUCHA LESION EN NUESTRO TEJIDO

TIENE LA PARTE INHIBIDORA

EL PRIMER COMPONENTE DE INHIBCION ES EL C1 INHIBIDOR ACTUA SOLO CUANDO C1 ESTA ACTIVO AYER DECIAMOS QUE EL C1 ESTA COMPUESTA DE LA SIGUIENTE MANERA

[pic 1][pic 2]rr/ss= tiene sitios enzimáticos cuando está activo C1

C1 SS ROMPE CUANDO C4 SE HA UNIDO O PEGADO A C1 ANTES DE QUE SE PEGE C4 ESTE C1 INHIBIDOR SE PEGA DE LA SIGUIENTE MANERAS ES DECIR SE NECESITA 4 MOLECULAS DE C1 INHIBIDOR PEGANDOSE A LAS CUATRO MOLECULAS rr/ss

[pic 3]

UNA VEZ QUE ESTE SITIO ACTIVO ENZIMATICO HA PEGADO A LA MOLECULA DE C1 INHIBIDOR ESTA MOLECULA SE ROMPE QUEDANDO UN PEDAZO PEGADO ACA, QUEDAN PEDAZOS DE C1I PEGADO A LOS SITIOS ACTIVOS ESTE C1 YA CUANDO ESTA PEGADO PEGADOS A LOS SITIOS ACTIVOS ESTA PARTECITA DEL C1 INHIBO ESTE C1 YA NO PUEDE ACTUAR SOBRE C4 , POR LO TANTO ES INHIBIDOR DE LA FASE INICIAL DEL COMPLEMENTO

LO MISMO PARA LAS VIAS DE LAS LECTINAS TENEMOS MBL +MASPL+MASP2 QUE TAMBIEN SE UNEN A C4 ESTAS DOS PROTEASAS SERINAS ROMPE A C4

EL C1 INHIBIDOR SE VA UNIR A LAS PROTEASAS SERINAS INHIBIENDOLAS PARA QUE YA NO ACTUEN Y ASI EL C4 NO SE ROMPA

TENEMOS EL C1QQRRSS ACTIVO LISTO PARA UNIRSE A C4 Y ESTA AQUÍ C4 EXISTE OTRA PROTEINA QUE SE LLAMA C4bp ESTA PROTEINA SE PEGA AQUÍ Y NO PERMITE C4 SE UNA  A C1 O A MBL.

EN LA VIA ALTERNA TENEMOS LO SIGUIENTE:

INICIAL ES EL Ic3

C3B SE UNA A UN ANTIGENO

TENEMOS UN FACTOR EL FACTOR I Y TENEMOS OTRO FACTOR H EL H ES UN COFACTOR DE I

UN COFACTOR ES UNA PROTEINA QUE NOS VAYA AYUDAR CUMPLIR LA FUNCION ENZIMATICA

EL FACTOR H LE CUBRE AL C3B Y LE IMPIDE QUE PUEDA CORRER Y ALCANZAR AL ANTIGENO. UNA VEZ QUE C3B ESTA CUBIERTO CON EL FACTOR H, EL FACTOR I ROMPE UN PEDAZO DE C3B Y LE CONVIERTE EN UNA MOL IC3B ESTA MOL ES INACTIVA NO PUEDE UNIRSE AL FACTOR B PUEDE UNIRSE AL PATOGENO PORQUE ES UNA MEJOR OPSONINA SI IC3 ES MEJOR OPSONINA POR LO TANTO SE ROMP LA INCIACION DE LA VIA CLASICA

EL FACTOR H TAMBIEN SE PUEDE UNIR AL IC3B Y EL FACTOR I COMO ES UNA ENZIMA LE VA A ROMPER EN DOS PEDAZOS E UN PEDAZO LLAMADO C3DG (OPSONINCA NO TAN BUENA COMO LA OTRA Y YA NO PUEDE ACTIVAR EL COMPLEMENTO– C3C (NO FUNCION ESPECIAL MARCADOR DE ACTIVACION DEL COMPLEMENTO

POR ACCION DE PROTEASAS QUE EXISTEN VAN A UNIR O PEGARSE AL C3DG VAN A ROMPER EN DOS PEDAZOS QUE ES EL C3D (OPSONINA) Y EL OTRO QUE ES EL C3G 

EN LOS LINFOCITOS B HAY CR2 QUE RECEPTAN AL C3D UNIDO AL ANTIGENO Y TENEMOS LA FUNCION ACTIVAR LA FAGOCITIOSIS Y AYUDAR AL LINFOCITO B EN SU ACTIVACION

PROTEINA H E I ACTUAN EVITANDO LA ACTIVACION DE LA VIA ALTERNA

Estos inhibidores son parte de la regulación del complemento

INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL: son circulantes Inhibidor C4,  factor I y H, son inhibidores de la fase inicial, se encuentra en el plasma circulando

INHIBIDORES AMPLIFICADORES: son de membrana

Toda célula inmune o no inmune, tiene en su membrana, alguna proteína inhibidora

DAF (Factor acelerador de la destrucción del decaimiento de C3) . Compite con el factor B y con BB, tiene afinidad por C3B, y este lo que hace es separar a Bb o B, y este queda solo. Es decir que este factor interviene en la unión de la properdina.

CR1 : ES RECEPTOR DE c3b, recubre a C3B para que I Ie pueda destruir, este CR1 rompe un pedasito de c3b y lo convierte en Ic3bb, y como este Ic3bb no tiene la misma fuerte de unión bb se separa, y cofactor de I permite que este rompa a CRB. También se pueden unir a convertasas de C5 osea C4B2A3B, c3bbbc7b, por que unen C3B.

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