Infarto del Miocardio.

Infarto del Miocardio

Al attender por primera vez a la persona con molestia isquemica aguda, el dx provisional es un syndrome coronario agudo.

FISIOPATOLOGIA

• El STEMI surge cuando disminuye repentinamente el flujo de sangre por las coronarias despues que un trombo ocluyo una de estas arterias afectada de ateroesclerosis.
• La estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolucion lenta por lo general no desencadena STEMI porque con el tiempo se forma una red collateral de vasos.
• STEMI surge cuando:

•  se forma rapidamente en el sitio de lesion vascular un trombo dentro de una arteria coronaria. La lesion es producida por factores como: tabaquismo, hypertension y acumulacion de lipidos.
• En ocasiones aparece cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerotica y en situaciones que facilitan la trombogenesis.

• Las placas que mas facilmente se rompen son las que tienen abundante lipido en su centro y un fino capuchon fibroso.

• Se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota-> agonistas estimulan la activacion de trombocitos (colagena, difosfato de adenosine, adrenalina y serotonina)-> se produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor)-> active aun mas las plaquetas-> Resistencia possible a la fibrinolysis.
• Cascada de coagulacion es activada al quedar expuesto el factor histico en las celulas endoteliales lesionadas en el sitio de la placa rota.
• Hay activacion de los factores VII y X, lo que culmina en la conversion de protromina en trombina y luego la conversion de fibrinogeno en fibrina.
• En casos raros puede ocurrir por oclusion de arteria coronaria causada por un embolo en su interior por anormalidades congenitas, espasmo del vaso y trastornos generalizados.
• El grado del daño del miocardio originado por la occlusion coronaria depende de:

1. El territorio que riega el vaso afectado
2. El hecho de que haya o no occlusion total de dicho vaso
3. Duracion de la occlusion coronaria
4. Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado
5. La demanda de oxigeno por parte del miocardio
6. Factores naturales que pueden producir lisis temprana y espontanea del trombo ocluyente
7. Adecuacion en la arteria coronaria en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la arteria coronaria epicardica ocluida

• Trastornos clinicos primarios menos frecuentes que predisponen a STEMI:

• Hipercoagulabilidad
• Enfermedades vasculares del tejido conjuntivo
• Abuso de cocaine
• Trombos o masas intracardiacas que generan embolus coronaries

CUADRO CLINICO INICIAL

• Factor desencadentante (50%):

• Ejercicio vigoroso
• Estres emocional
• Trastorno medico o quirurgico

• Molestia inicial mas frecuente: DOLOR, profundo y visceral (pesado, constrictive y opresivo)

• El dolor aparece en la zona central del torax, en el epigastrio o en ambas regiones y a veces irradia a brazos.
• Sitios menos communes de radiacion: abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
• Se puede irradiar a nuca pero no por debajo del imbligo
• Se acompaña de: debilidad, sudacion, nausea, vomito, ansiedad y sensacion de muerte inminente
• El dolor imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda, embolia pulmonary, diseccion aortica aguda, costocondritis y trastornos gastrointestinales.

• Otras manifestaciones iniciales: perdida de conciencia repentina, estado confusional, sensacion de debilidad profunda, aparicion de arritmias, manifestaciones de embolia periferica o hypotension arterial inexplicada.

SIGNOS FISICOS

Ansiedad, inquietude y el intent de aplacar el dolor moviendose en el lecho, cambiando de postura y estirandose.

Es frecuente palidez, sudoracion abundante y frialdad de las extremidades.

Dolor retrosternal mas de 30minutos y diaphoresis sugiere STEMI.

Hiperactividad del sistema nervioso simpatico (infarto en plano anterior)

Hiperactividad parasimpatica (infarto plano posterior)

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