Infecciones De Sistema Nervioso Central

INFECCIONES DEL SNC

Las infecciones del SNC incluyen la meningitis (inflamación de las cubiertas meníngeas cerebrales o de la médula espinal), la cerebritis (manifestaciones cerebrales de invasión bacteriana del SNC), las encefalitis (manifestaciones cerebrales de invasión vírica del SNC), los abscesos y las infecciones helmínticas.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

(V. también Meningitis neonatal en Infecciones neonatales, cap. 260.)

Muchas bacterias pueden causar meningitis, pero las más frecuentes son Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus pneumoniae (neumococo). Algunos factores, como la edad, los antecedentes de traumatismo craneal con fístulas de LCR y el estado de inmunidad, pueden servir de base para predecir cuál es el agente causal.

Los meningococos se encuentran en la nasofaringe del 5% de la población aproximadamente y se diseminan a través de las gotitas respiratorias yel contacto cercano. Por razones desconocidas, sólo una pequeña fracción de los portadores desarrolla meningitis. La meningitis meningocócica aparece con más frecuencia durante el primer año de vida. También suele presentarse en epidemias en poblaciones cerradas (p. ej., en cuarteles o internados). En el adulto, el neumococo es la causa más común de meningitis. Son pacientes de riesgo los alcohólicos y los sujetos con otitis, sinusitis o mastoiditis crónicas, traumatismos craneales cerrados con fístulas de LCR, meningitis recurrente, neumonía neumocócica, anemia falciforme y esplenectomizados.

Hasta hace poco tiempo, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa más común de meningitis en niños >1 mes, pero la vacunación ha reducido la incidencia de forma espectacular. En adultos, el H. influenzae tipo B es una causa poco frecuente a menos que exista un factor predisponente (p. ej., TCE, alteraciones inmunitarias).

La meningitis por gramnegativos (generalmente debida a Escherichia coli o especies de Klebsiella o Enterobacter) puede aparecer en pacientes inmunodeprimidos, tras cirugía o traumatismo del SNC, o con bacteriemia (p. ej., manipulación genitourinaria en los ancianos) o infecciones nosocomiales. La meningitis estafilocócica puede ser secundaria a una herida craneal penetrante (generalmente formando parte de una infección mixta), bacteriemia (p. ej., por endocarditis) o procedimientos neuroquirúrgicos. La meningitis por Listeria puede darse a cualquier edad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal crónica, enfermedades hepáticas, trasplantados y en los que reciben tratamiento con corticoides o inmunosupresores. La incidencia de meningitis por E. Coli o estreptococo del grupo B es elevada durante los 2 primeros años de vida, sobre todo en el primer mes.

Fisiopatología

Los microorganismos alcanzan las meninges por vía hematógena, por extensión desde focos infecciosos próximos (p. ej., sinusitis, absceso epidural) o por comunicación del LCR con el exterior (p. ej., mielomeningocele, fístula dérmica espinal, heridas penetrantes o neurocirugía). La superficie bacteriana es fundamental para la colonización y siembra del LCR por meningococos, H. influenzae tipo B y neumococos; por ejemplo, los pili especializados permiten al meningococo unirse a las células de la nasofaringe para su transporte a través de la mucosa.

En el torrente sanguíneo, la cápsula bacteriana resiste el ataque de los neutrófilos, de las células del sistema reticuloendotelial y de la vía clásica del complemento. Los receptores de los pili y otros componentes de la superficie bacteriana en los plexos coroideos (un lugar de inflamación precoz en el SNC) facilitan la penetración en el espacio subaracnoideo. La infección se desarrolla debido a los niveles relativamente bajos de anticuerpos, complemento y leucocitos en el LCR. Los componentes de la superficie bacteriana, el complemento (p. ej., C5a) y las citoquinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral, interleucina-1) atraen a los neutrófilos hacia el espacio subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio (especialmente denso en las cisternas basales) que, al crecer, lesiona los pares craneales, oblitera las vías de circulación del LCR (causando hidrocefalia) e induce una vasculitis y tromboflebitis (produciendo isquemia). Los metabolitos del ácido araquidónico y las citocinas generados por la lesión de las membranas celulares y la rotura de la barrera hematoencefálica inducen edema cerebral, agravado posteriormente por la isquemia cerebral y el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). La presión intracraneal aumenta, la presión arterial baja (causando shock séptico) y el paciente puede fallecer a causa de las complicaciones sistémicas o de la isquemia cerebral masiva.

Síntomas y signos

Generalmente, una infección respiratoria o una inflamación faringo-amigdalar preceden a la aparición de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y vómitos, que caracterizan a la meningitis aguda. Los adultos pueden estar muy afectados en 24 h y los niños incluso antes. En niños mayores y adultos, aparecen alteraciones de la conciencia que progresan hasta la irritabilidad o la confusión, somnolencia, estupor y coma. Pueden aparecer convulsiones y parálisis de pares craneales. Es frecuente que el paciente esté deshidratado y el colapso vascular puede conducir al shock o a un síndrome de Waterhouse-Friderichsen, especialmente en la bacteriemia meningocócica. La hemiparesia y otros déficit focales pueden ser secundarios a infarto cerebral, pero su aparición precoz es infrecuente y suelen deberse a abscesos, isquemia focal por émbolos sépticos secundarios a endocarditis bacteriana o parálisis de Todd.

En los niños de 3 meses a 2 años, los síntomas y signos son menos predecibles. Son frecuentes la fiebre, los vómitos, la irritabilidad, las convulsiones, un llanto muy agudo y la tensión o abombamiento de la fontanela; la rigidez de nuca puede estar ausente. En lactantes y niños pequeños puede haber extensión al espacio subdural, desarrollándose un empiema en varios días; los signos típicos son fiebre persistente, convulsiones y macrocefalia. La punción subdural a través de las suturas coronales permite detectar un elevado contenido proteico en el líquido subdural.

Diagnóstico

Dado que la meningitis bacteriana aguda, especialmente la meningocócica, puede ser mortal en horas, es necesario realizar un diagnóstico y tratamiento urgentes. Cuando se sospecha una meningitis bacteriana deben administrarse antibióticos inmediatamente, sin esperar los resultados de las pruebas complementarias.

Deben inspeccionarse la cabeza, los oídos y la piel para detectar el origen de la infección. En la septicemia generalizada puede aparecer una erupción rash petequial o purpúrica, pero si se asocia a cefalea reciente,

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