Inflamación Aguda Y Cronica

 Inflamación

Es una respuesta protectora cuya intención es eliminar la causa inicial de la lesión tisular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

Dicho de otra forma: Es la respuesta del tejido vascularizado a la agresión.

La inflamación, sea del tipo que sea, presenta las siguientes características:

1. Rubor en la zona afectada: Enrojecimiento.

2. Calor en la zona afectada.

3. Tumor: Es la hinchazón que usualmente vemos en la inflamación.

4. Dolor.

5. Pérdida de la función (No siempre pasa, más bien se da en casos en que la lesión ha sido muy severa o ha pasado a ser crónica).

La inflamación se clasifica en dos tipos: Aguda y crónica.

Una inflamación inicial puede terminar de dos formas: eliminando al agente patógeno, reparando el tejido y concluir con la reacción o dar origen a una lesión crónica.

Inflamación aguda

Es la respuesta rápida a un agente patógeno, microbio o cualquier sustancia extraña. Tiene dos componentes principales:

1. Cambios vasculares: Vasodilatación inicial que permite a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación (aumento de la permeabilidad vascular).

2. Acontecimientos celulares: Migración de leucocitos, principalmente neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares) y su acumulación en el foco de lesión (reclutamiento).

El aumento de la permeabilidad vascular, por el ensanchamiento de las fenestraciones capilares (Recordemos que el endotelio no es continuo) o lesión endotelial directa da lugar a un exudado de líquido rico en proteínas (Edema).

Los leucocitos localizan al patógeno o al tejido dañado y son activados. Eliminan los microbios y las células muertas por fagocitosis; esta destrucción está causada por enzimas y radicales libres, los cuales también dañan al tejido sano.

El desenlace: eliminación del exudado con restauración del tejido, cicatrización o transición a inflamación crónica.

Inflamación crónica

Es una inflamación de duración prolongada (semanas, meses o años). Se caracteriza por:

1. Infiltración de células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

2. Destrucción del tejido.

3. Angiogénesis: Neovascularización o formación de nuevos vasos sanguíneos.

4. Cicatrización (fibrosis).

Este tipo de inflamación está causada por microbios resistentes a la eliminación, respuestas autoinmunes y algunas sustancias tóxicas.

Apendicitis Aguda

La Apendicitis Aguda es la inflamación aguda del Apéndice cecal, producida por la obstrucción de la luz del mismo e infectada por gérmenes del colon, esta continúa siendo la afección, cuyo diagnóstico e intervención quirúrgica se plantea con más frecuencia en los servicios de urgencia de un hospital. A pesar de la prevalencia de la apendicitis aguda, el diagnóstico es difícil de confirmar en el preoperatorio y se puede confundir con una linfadenitis, salpingitis aguda, embarazo ectópico, mittelschmerz y diverticulitis de Meckel.

Patogenia.- la apendicitis aguda parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso. En el 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción luminal, causada normalmente por una masa de heces a modo de piedra o fecalito o, con menor frecuencia, una piedra biliar, un tumor o una masa de oxiuros (oxyuriasis vermicularis). La lesión isquémica y el estasis del contenido luminal, que favorecen la proliferación bacteriana, desencadenan las respuestas inflamatorias como el edema tisular y el infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared muscular y las partes blandas periapendiculares.

Morfología.- en las etapas iniciales de la apendicitis aguda los vasos subserosos están congestionados y existe un modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared. La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie mate, granular y eritematosa. El diagnóstico de apendicitis aguda requiere la presencia del infiltrado de neutrófilos en la muscular propia.

Aunque es frecuente encontrar neutrófilos y ulceraciones superficiales focales en la mucosa, no son los marcadores más específicos de apendicitis aguda. En los casos más graves, un exudado prominente de neutrófilos genera una reacción fibrinopurulenta serosa. A medida que continúa el proceso se puede formar abscesos focales dentro de la pared (apendicitis supurada aguda). Si progresa el compromiso apendicular se producen áreas extensas de ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa que se extiende hasta la serosa, creando una apendicitis gangrenosa aguda que, a menudo, viene seguida por rotura y peritonitis supurada.

Manifestaciones Clínicas.- La apendicitis aguda precoz produce dolor periumbilical que, en el último término, se localiza en el cuadrante inferior derecho seguido por náuseas, vómitos, febrícula y recuento de leucocitos en sangre periférica discretamente elevado. Un signo

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