Insuficiencia renal aguda y crónica

Insuficiencia renal aguda y crónica

                                                                                             Integrantes: Claudia Flores

                                                                                                                 Alejandra Ruiz

                                                                                             Fecha:         17 Mayo 2019

                                                                                             Profesora:   Dra. Paola Toledo

La insuficiencia renal es un síndrome clínico secundario, en el cual hay una incapacidad para regular el balance de líquidos, electrolitos, el pH de los líquidos extracelulares y retención de productos nitrogenados.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

La IRA se produce por un grupo heterogéneo de padecimientos que tienen en común el deterioro rápido de la función renal (horas o días).

• Epidemiologia:

La incidencia IRA en medio hospitalarios se da en:

• Unidades de atención aguda: Entre un 5% a 7% de las hospitalizaciones.
• Unidad de cuidados intensivos: Puede sobrepasar el 30%, ya que hay mayor riesgo de muerte.

En Chile, los casos que requieren de terapia de sustitución renal son de 1 caso por cada 1000 egresos.

• Causas:

Dependiendo del tipo de IRA vamos a tener diferentes causas.

1. Hiperazoemia Prerrenal: Es la mas frecuente y se caracteriza por una importante disminución del flujo sanguíneo renal, y por la presión hidrostática intra glomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal, además se caracteriza por un aumento de la concentración de nitrógeno y creatinina, y es reversible si la causa se identifica antes de que ocurra daño renal, puede ser ocasionada por:

• Hipovolemia causada por hemorragia, deshidratación, perdida excesiva de líquidos del túbulo digestivo o por quemaduras. [pic 1]
• Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico.
• Deficiencia de la autorregulación renal.

• NSAID (antiinflamatorio no esteroideo).
• ACE-1/ARB (inhibidores de la angiotensina  II)
• Ciclosporina (fármaco usado en el trasplante de órganos para reducir la actividad del sistema inmunitario del paciente y riesgo de rechazo del órgano).

1. IRA Intrarrenal o intrínseca: Es causado a través de un daño a cualquiera de las estructuras anatómicas renales, las cuales pueden ser:

• Glomerular
• Túbulos e intersticio: Isquemia, septicemia y/o nefrotoxinas (endógenas o exógenas).  
• Vascular

1. IRA Posrenal: Es provocada por tumores obstructivos en la vía urinaria.

• Obstrucción ureteral bilateral.
• Obstrucción de la salida vesical.

• Manifestaciones clínicas:

Dependen de la causa y no hay un síntoma especifico de la IRA, generalmente tienen a asociarse con otra enfermedad.

• Disminución aguda de la diuresis, aunque en algunas ocasiones se mantiene estable.
• Edema o signos de sobrehidratación, que causa hinchazón en las piernas, los tobillos o los pies.
• Manifestaciones de otros sistemas: náuseas, vómitos, diarrea, mioclonías, debilidad muscular, somnolencia, coma.
• Descompensación de otras enfermedades: insuficiencia cardíaca, edema pulmonar.
• En algunas ocasiones la insuficiencia renal aguda es asintomática y se detecta a través de pruebas de laboratorio que se realizan por otros motivos o a causa de otra enfermedad.

• Fisiopatología:

1. Prerrenal:

El flujo sanguíneo renal representa 20% del gasto cardiaco, por lo que, como una respuesta homeostática a la disminución del volumen circulante eficaz o el gasto cardiaco, hay constricción de vasos renales y resorción de sodio y agua para conservar la presión arterial e incrementar el volumen intramuscular y así conservar la perfusión a los vasos cerebrales y coronarios. En este proceso actúan diferentes mecanismos compensatorios, uno mediado por el eje renina – angiotensina – aldosterona.[pic 2]

La renina liberada genera la producción de angiotensina II (Ang II), la cual produce la vasoconstricción arteriolar aferente, de manera que logra conservar la tensión hidrostática capilar glomerular más cerca de lo normal y de este modo evita disminuciones importantes de la filtración glomerular.

Además también está la activación e prostaglandinas (prostaciclina, prostaglandina E) vasodilatadoras, que permiten la dilatación de la arteriola aferente para así mantener la perfusión renal.

El NSAID tiene in efecto inhibidor de prostaglandinas, as cuales producen un efecto antagónico a la Ang II en la arteriola aferente, puede producir IRA en personas que tienen enfermedades como lupus, hipoalbuminemia crónica o insuficiencia renal preexistente ya que tienen el eje RAA previamente estimulado. [pic 3]

Además disminución de las prostaglandinas hace que baje la resistencia de los vasos aferentes, lo cual termina disminuyendo la GFR.[pic 4]

Presenta la disminución de la presión de perfusión con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE-1) o un antagonista del receptor de angiotensina (ARB). La desaparición de la acción de la angiotensina II aminora la resistencia eferente, lo cual hace que la presión capilar glomerular disminuya por debajo de las cifras normales y también lo haga la GFR

[pic 5]

1. Intrínseca:

Un claro ejemplo del mecanismo por isquemia es la NTA (necrosis tubular aguda), en donde ocurre una disminución de oxígeno.

La falta de oxígeno y la necrosis de las células epiteliales, producen obstrucción y por ende un aumento de la  presión intraluminal, lo cual reduce la FG.

La lesión tubular y el aumento de la presión provocan que el liquido se mueva desde el túbulo al intersticio.

Mediante  mediadores inflamatorios y vasoactivos, en la parte microvascular (la cual está dividida en glomerular y medular) ocurre un aumento de la vasoconstricción en respuesta a la Ang-II y por otro lado, una disminución de la vasodilatación en respuesta del óxido nítrico (NO) y la acetilcolina.

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