INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es la pérdida rápida de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos y ayudar con el equilibrio de líquidos y electrólitos en el cuerpo. En este caso, rápido significa menos de dos días La creatinina sérica es un marcador conveniente. En ausencia de riñones funcionales, la concentración sérica de creatinina suele aumentar. De 1 a 1.5 mg/ 100ml al día, aunque en ciertas situaciones suele elevarse en menos tiempo, La insuficiencia renal aguda suele llamarse también lesión renal aguda, ya que es un termino mas descriptivo y apropiado.

BASES PARA DIAGNOSTICO:

• Aumento súbito del BUN o creatinina sérica.

• A menudo se acompaña de oliguria

• Los signos y síntomas dependen de la causa.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

A.- Signos y síntomas

El ambiente urémico de la insuficiencia renal aguda puede inducir síntomas inespecíficos. Cuando están presentes, muchas se deben a hiperazoemia o la causa subyacente. La hiperazoemia puede causar síntomas como nauseas, vomito, malestar y alteración del sensorio. Hay un alteración de la homeostasis del agua. La hipovolemia puede causar enfermedad prerrenal. En tanto que la hipervolemia puede causar enfermedad intrínseca o posrenal. En caso de hiperazoemia es posible el derrame pericárdico y es probable escuchar un roce pericárdico. Las arritmias se presentan sobre todo en la hiperpotasemia. La exploración pulmonar revela estertores en presencia de hipervolemia. La insuficiencia renal aguda puede causar dolor abdominal difuso inespecífico e íleo, así como disfunción plaquetaria; por lo tanto, la hemorragia es mas frecuente en estos individuos. LA revelación neurológica revela cambios encefalopáticos con asterixis y confusión, es posible que haya convulsiones.

B.- Datos de laboratorio

Hay elevación de BUN y creatinina, aunque estos incrementos no distinguen por si mismo la insuficiencia renal aguda de la crónica. A menudo hay hiperpotasiemia por la excreción renal anormal de potasio. El ECG muestra ondas T puntiagudas, prolongación de PR y ensanchamiento de QRS. En caso de hipocalciemia se prolonga el segmento QT. Con frecuencia se identifica acidosis metabolica con desiquilibrio anionico. Se produce hiperfosfatemia cuando no puede secretar el fosforo por daño tubular, con o sin aumento del catabolismo celular .

CLASIFICACION Y ETIOLOGÍA:

Puede dividirse en tres categorías:

Hiperazoemia prerrenal, enfermedad renal intrínseca e Hiperazoemia posrrenal. La identificación de la causa es el primer paso para establecer el tratamiento del paciente.

A.- HIPERAZOEMIA PRERRENAL:

Es consecuencia de la hipoperfusion renal y representa un cambio fisiológico apropiado. Se puede revertir de inmediato con restablecimiento del flujo sanguíneo renal, no se produce daño en el parénquima renal , pero si la hipoperfusion persiste puede causar isquemia, que produce insuficiencia renal intrínseca.

El descenso de la perfusión renal tiene lugar en una de tres formas: disminución del volumen intravascular, cambios de la resistencia vascular o gasto cardiaco bajo, Las causas de deficiencia de volumen incluyen hemorragia, perdidas gastrointestinales, deshidratación, diuresis excesiva. Secuestro en el espacio intrvascular, pancreatitis, perotinitis y quemaduras.

Puede haber cambios sistémicos en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxis, anestesia y fármacos que reducen la poscarga . Los inhibidores de la ACE previenen la constricción arteriolar aferente; por lo tanto, disminuye el GFR. Los anti inflamatorios no esteroideos previenen la vasodilatación de las arterias aferentes por que inhiben las señales que median las prostaglandinas. Por consiguiente en la cirrosis e insuficiencia cardiaca congestiva, cuando se recurre a las prostaglandinas para incrementar el flujo sanguíneo renal, los AINES tiene por lo general un efecto adverso. LA adrenalina, la noradrenalina, dosis altas de dopamina, agentes anestésicos y ciclosporina también producen vasoconstricción renal.

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la hiperazoemia prerrenal depende por completo de su causa, pero las bases son el mantenimiento del volumen normal, atención al potasio sérico y a eliminación de fármacos nefrotóxicos . Esto incluye una valoración cuidadosa del estado de volumen, el uso de fármacos y su función cardiaca.

B.- HIPERAZOEMIA POSRENAL:

La etiología incluye obstrucción uretral, disfunción u obstrucción vesical y obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales. En los varones la causa más frecuente es la hipertrofia prostática benigna. Los pacientes que toman anticolinérgicos tienen un riesgo particular. El cáncer vesical prostático y cervicouterino, así como los procesos retroperitoneales y la vejiga neurógena, también puede originar obstrucción. Las causas menos frecuentes son coágulos sanguíneos. En pacientes con un solo riñón funcional la obstrucción del único uréter puede causar hiperazoemia posrenal. Es posible que haya anuria o poliuria y dolor en la porción inferior del abdomen.

TRATAMIENTO:

Es mediante catéteres, férulas u otro procedimiento quirúrgico puede dar lugar a la reversión completa del proceso agudo.

C.- INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA:

La etiología puede ser por nefrotoxinas exógenas , nefrotoxinas endógenas.

Signos y síntomas:

Son los mismo ya explicados anteriormente en la la insuficiencia renal aguda, en ocasiones el análisis de orina muestra evidencia de daño tubular agudo. Es probable que la orina tenga color pardo. En el examen microscópico, la revisión del sedimento muestra cilindros granulares pigmentados a menudo también hay células epiteliales tubulares renales y cilindros de células epiteliales .

TRATAMIENTO:

Enfocado a acelerar la recuperación

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