Insuficiencia Renal Aguda

INDICE :

I. CONCEPTO.

II. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

1. IRA PRERRENAL O FUNCIONAL

2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA

3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA

III. DIAGNÓSTICO

1. Clínica y exploración

2. Datos de laboratorio

3. Otras exploraciones complementarias en urgencias

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

V. ACTITUD TERAPÉUTICA EN URGENCIAS

VI. ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE SOSPECHA DE IRA

I. CONCEPTO.

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción brusca, en horas o días, de

la función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de

productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para

regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico).

Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (IRA oligúrica), hasta un

40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligúrica).

La IRA suele presentarse como una complicación de enfermedades graves previas,

apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.

II. CLASIFICACION ETIOPATOGENICA

Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede

producirse un fracaso renal agudo:

II.1 IRA PRERRENAL O FUNCIONAL

Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular; sería,por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el parénquima renal esta íntegro. Es la causa mas frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos.

Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.

Las causas más frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la tabla 1.1

Tabla 1.1 Etiología de la IRA prerrenal o funcional

HIPOVOLEMIA: hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, postparto); digestivas (vómitos,

diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia

suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis,

quemaduras, hipoalbuminemia)

DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento,

arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia

VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B,cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de

las prostaglandinas, como loa antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima

convertidora de la angiotensina (IECAS)

II.2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA

La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras anatómicas; se

clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos, túbulos, intersticio o

vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.

Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4

apartados (Tabla 1.2)

Tabla 1.2 Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) : lesión de los túbulos renales por mecanismos

isquémicos o tóxicos

LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión

maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia

del embarazo, esclerodermia.

LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES,

diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)

LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica,

trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis, compresión)

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La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca,

representando el 70% de los casos.

El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de afectación variable, desde

lesiones mínimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas

fundamentales:

1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas lascausas de IRA prerrenal (Tabla 1.1) mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadiofinal de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan lahipoperfusión renal

2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos

(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos,toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

II.3. IRA POSRENAL U OBSTRUCTIVA

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que impida la salidade la orina formada, provocando un aumento de presión que se transmite retrógradamente ,comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden serlesiones extrarrenales de uréteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos,tumores, prosatatismo, vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales (depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto urinario distal(meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón funcionante.

III. DIAGNÓSTICO

III.1. CLINICA Y EXPLORACION

La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas desencadenantes.

Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de

volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular,

disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de volumen (en

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este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca

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