INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
Enviado por fatima00012 • 24 de Agosto de 2017 • Ensayo • 1.640 Palabras (7 Páginas) • 245 Visitas
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
Es una alteración renal estructural y/o funcional que se extiende por lo menos 3 meses, que se manifiesta por anormalidad y marcadores de daño renal en análisis de sangre, orina o imagenología. Independiente de lo anterior una FG < 60 haya o no daño renal estructural (normal: 90-110) durante tres meses también es una IRC.
En Chile las principales causas de ERC son DM2 (36%), desconocida (20%), HTA (14%), GN crónica (6%), uropatías obstructivas (3,5%), DM1 (3%) (Después de 10 años).
Clasificación según gravedad de KDIGO:
Estadios | Descripción | FG ml / min / 1,73 m2 | Plan de acción |
G 1 | Daño renal, FG normal o hiperfiltración | ≥ 90 | Diagnóstico y tto. |
G 2 | Daño renal con leve disminución de FG | 60-89 | Estimar vel. de progresión |
G 3 | Moderada disminución de FG, aparecen sintomatología urémica. | 30-59 | Prevención y tratamiento de complicaciones. Valorar remitir. |
G 4 | Avanzada disminución | 15-29 | Preparación para terapia renal sustitutiva. REMITIR. |
G 5 | Fallo renal, IRC terminal | <15 o diálisis | Inicio terapia renal sustitutiva. |
Para clasificar en G1 o G2 debe existir un daño renal que pueda progresar, como nefropatía diabética. |
La cronología de la enfermedad inicia con elevación de niveles plasmáticos de productos de desecho, posteriormente se evidencian otras alteraciones de laboratorio, y finalmente aparecen manifestaciones clínicas, particularmente el síndrome urémico, síndrome que engloba sintomatología sistémica secundaria a la uremia.
La fisiopatología se explica por una disminución de las nefronas funcionales, lo que se traduce en una baja en la filtración glomerular, conllevando a:
- Alteraciones del equilibrio hidroeléctrico y acido básico
- Acumulación de productos de desecho
- Alteración en la producción de eritropoyetina y vitamina D
Sin embargo, como la progresión de ERC suele ser lenta mecanismos compensatorios permiten que incluso con pérdida del 70% de la masa renal el paciente siga asintomático. En estos mecanismos tenemos la hiperfiltración, esto se logra por aumento de la presión hidrostática en los capilares glomerulares, particularmente a través de vasodilatación de la arteriola aferente, pero también por aumento de presión sistémica. La hipertensión capilar conlleva a proliferación y fibrogénesis, lo que a su vez significa hipertrofia y glomeruloesclerosis, que naturalmente favorece la progresión de la enfermedad en los glomérulos hiperfuncionantes.
Los niveles de microalbuminuria se relacionan casi directamente con riesgo cardiovascular, de hecho, los pacientes que sufren de ERC mueren de enfermedades cardiovasculares (43%), infección (21), accidentes cerebrovasculares (7%), entre otros.
También influyen en la progresión de la enfermedad:
- Proteinuria: genera un efecto tóxico en células mesangiales y tubulares.
- Hipertensión arterial: Aumenta presión capilar glomerular, favoreciendo la glomeruloesclerosis. Además, genera hiperplasia e hialinosis arteriolar.
- Lesiones tubulointersticiales: la dilatación y fibrosis intersticial ocurre en toda ERC, siendo un mejor índice de pronóstico que la FG.
- Hiperlipemia: podría contribuir a la lesión renal al activar, a través de receptores de LDL, la proliferación de las células del mesangio, además de activar fibronectina, y factores quimo tácticos de los macrófagos.
- Tabaquismo: produce hiperfiltración, disfunción endotelial, e incremento de proteinuria.
Las alteraciones electrolíticas y de ácido-base engloban:
- Excreción de sodio y agua: cuando los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados, sodio y agua se acumulan, esto provoca sobrecarga, HTA, edema e incluso una eventual IC.
- Excreción de potasio: al igual que el anterior se da en casos avanzados produciendo hiperpotasemia.
- Excreción de hidrogeniones: en FG<30 los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados, lo que genera retención de hidrogeniones y una acidosis metabólica.
- Excreción de ácido úrico y magnesio: dada la incapacidad de excretarlos.
- Metabolismo del calcio y fosfato: Al progresar la enfermedad se retiene más fosfato. La hiperfosfatemia estimula la producción por el osteocito de factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23). Éste inhibe el co-transportador Na/P (aumentando excreción) e inhibe la 1-a-hidroxilasa lo que reduce la producción de vitamina D activa. Esto provoca un aumento en la producción de PTH favoreciendo un hiperparatiroidismo secundario, con sus consecuentes efectos (aumento de reabsorción de calcio, disminución en la reabsorción de fosfato, aumento en la síntesis de vitamina D activa, y aumento de absorción intestinal de calcio y fosfato).
La reabsorción de calcio desde el hueso es a través de osteoclastos, naturalmente el proceso descrito genera alteraciones óseas, entre ellas la osteomalacia (desmineralización de hueso) y osteítis fibrosa quística (el hueso es reemplazado por tejido fibroso peritrabecular), en su conjunto estas alteraciones toman el nombre de osteodistrofia renal. - Acumulación de solutos orgánicos: el síndrome urémico se explica por la acumulación de toxinas urémicas, entre ellas tenemos la urea (no explica el síndrome, y se correlaciona inconsistentemente a la sintomatología), guanidinas, oxalato, PTH, y B2-microglobulina.
- Alteración hormonal: disminuye la producción renal de eritropoyetina y vitamina D, por otro lado, se pierde la función catabólica del riñón sobre insulina, glucagón, gastrina, calcitonina y PTH (que contribuye al hiperparatiroidismo secundario por déficit de vitamina D), lo que provoca aumento de sus vidas medias.
Clínica: principalmente asintomático, suele presentarse en rigor en fase 5, incluyendo: CEG, insomnio, náuseas y vómitos de predominio matutino. A partir de estadio dos, podría eventualmente generarse sobrecarga de volumen (edema, HTA), alteraciones electrolíticas (Na, K), y anemia secundaria a déficit de EPO. El síndrome urémico abarca manifestaciones:
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