LESIONES PAPULARES RELACIONADAS CON EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

LESIONES PAPULARES RELACIONADAS CON EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

El virus del papiloma humano (VPH) forma parte de un grupo de virus ADN heterogéneo llamados papillomaviridae; este virus es causante de múltiples lesiones hiperplásicas, verrucosas y papilomatosas de las células epiteliales de piel y mucosas, existen más de 120 tipos de VPH, de solo 100 se conoce su secuencia genómica completa. Los dos géneros más importantes son los papilomavirus alpha (ð) y los beta (ß), la mayoría de los virus que infectan el área genital pertenecen al género alpha; según sus características clínicas, se pueden subdividir en cutáneos y de mucosa. (Saavedra, 2008)

Si bien las infecciones por este virus son frecuentes en cavidad oral, este campo de la medicina se encuentra en estudio, debido a que la información sobre el tema no es concluyente, es prioritario para el estomatólogo conocer las generalidades acerca del VPH y tratar las lesiones de una manera informada, este virus se asocia a un 35% de los casos de cáncer de cavidad oral, de los cuales el 70% de ellos son de alto riesgo. En México, se tiene estimado que cerca del 43% de los hombres y del 17,5% de las mujeres, todos ellos sanos y sexualmente activos tienen alguna infección por VPH. (Ramírez, 2008)

Los virus del papiloma humano (VPH) constituyen un grupo viral heterogéneo, cuyo genoma está constituido por ADN de doble cadena helicoidal con una cápside proteica. Se trata de epiteliotrópicos que infectan el estado basal del epitelio y, como resultado, mantienen la transcripción y replicación de su ADN a niveles basales, produciendo lesiones hiperplásicas papilomatosas y verrugosas en piel y mucosas. (Irigoyen, 2008)

Existen más de 230 tipos de VPH (118 de ellos bien caracterizados) y más de 40 tipos anogenitales, de los cuales 15 son oncogénicos y en humanos constituyen unos de los grupos virales que con mayor frecuencia infectan el epitelio de piel y mucosas: conjuntivas, cavidad bucal (genotipos 33 y 32), laringe, árbol bronquial, esófago, vejiga, ano y tracto genital. (Molina, 2006)

En el caso del VPH lingual, existen dos grandes grupos de presentación clínica:

a) Lesiones benignas y b) lesiones premalignas o malignas. Entre las lesiones bucales benignas se encuentran el papiloma bucal, la verruga vulgar bucal, el condiloma acuminado bucal y la hiperplasia epitelial focal (enfermedad de Heck).4–6 En tanto las lesiones premalignas o malignas están representadas principalmente por leucoplasias y carcinoma escamocelular. ( Sedano, 1994)

El papiloma escamoso de la mucosa oral es la lesión papilar más frecuente y representa el 2.5% de todas las lesiones de la cavidad oral.6 Las lesiones clínicas del VPH se observan con mayor frecuencia en el labio superior, labio inferior, frenillo lingual, dorso de la lengua y comisuras.

La morfología más comúnmente observada es la de coliflor, aunque también pueden apreciarse otras formas como verrugas vulgares, además de hiperqueratosis o incluso una superficie no queratinizada, con cambios de coloración superficial (normalmente violácea). De acuerdo con las referencias bibliográficas, la mayoría de las veces, se transmite por una práctica sexual orogenital. (Castillo, 2011)

LESIONES BUCALES BENIGNAS

VERRUGA VULGAR BUCAL

VERRUGAS INFECTIVAS (VERRUGA VULGAR O VERRUGA COMÚN)

Es una lesión benigna, papilomatosa escamosa, que se localiza frecuentemente en lengua, paladar duro, paladar blando, labio y bermellón. Aparecen idénticas a los papilomas escamosos; es algo más redondeadas o ligeramente elevadas. (Castro, 2006. )

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EPIDEMIOLOGÍA

Común en niños y adolescentes; su prevalencia es igual en hombres y mujeres. La verruga común es una de las lesiones más frecuentes en la piel, especialmente en niños.

ETIOLOGÍA

La verruga vulgar se encuentra asociada preferentemente con los subtipos del virus del papiloma humano 2, 57 (Castro & Bussoloti Filho), 4, 6, 40 (Neville et al.). Causadas por auto inoculación, a partir de las lesiones de los dedos y las manos.

El supuesto agente etiológico de las verrugas vulgares bucales es un miembro de los papovavirus, 2, 4, 6 y 40. Este es un virus DNA, que contiene una sola molécula, de doble cadena. El VPH se replica en el núcleo de las células epiteliales, debido a la estimulación de la síntesis del DNA celular. (Bussoloti , 2006.)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Figura 1. Lesiones verrugosas en mucosa labial superior

y en encía papilar entre los dientes 22 y 23.

http://scielo.isciii.es/img/revistas/albacete/v5n1/paciente1_fig1.jpg

• Se presenta como lesión asintomática, de consistencia firme

• Crecen rápidamente hasta alcanzar un tamaño máximo de 5 a 6 mm

• Su coloración va del blanco al rosa dependiendo del grado de queratinización

• Son lesiones generalmente solitarias pero pueden presentarse de manera múltiple.

• Las anomalías miden por lo regular menos de 1 cm en su dimensión mayor y se presentan como alteraciones granulares exofíticas con una superficie parecida a una coliflor.

• Habitualmente son solitarias, aunque en ocasiones pueden existir varias lesiones. Son asintomáticas en su gran mayoría.

• El color varía entre rosado a blanco, dependiendo de los niveles de queratinización y vascularización.

• Son clínicamente indistingibles del Papiloma de células escamosas y del Condiloma; aparecen como lesiones blanquesinas, papilomatosas de base sésil y superficie áspera.

• A menudo, éstas se observan en pacientes con verrugas en manos o dedos; al parecer, las lesiones bucales surgen mediante autoinoculación por succionar el dedo o morderse las uñas. (Concha, 2007)

HISTOPATOLOGÍA

http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652008000100020

Los cortes histológicos del material examinado (Figura 2), muestran epidermis con marcada acantosis, papilomatosis irregular, formación de espiculas digitiformes y acentuada hiperqueratosis.

Representa un crecimiento excesivo de epitelio escamoso normal. Se encuentran prolongaciones del epitelio superficial con un estroma de tejido conectivo bien vascularizado. Cerca de 80% de los casos presenta ramificaciones secundarias y terciarias cubiertas por ortoqueratina, paraqueratina o ambas. El patrón histológico puede simular el de las verrugas cutáneas (1).

Existen unas típicas células grandes claras (coilocitos) con núcleos picnóticos

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