MECANISMOS QUE PERMITEN LA ADAPTACION DEL FLUJO LOCAL

MECANISMOS QUE PERMITEN LA ADAPTACION DEL FLUJO LOCAL

La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de sangre a los tejidos del organismo de manera adecuada a cada situación y necesidades. Este abastecimiento depende de la capacidad del corazón de actuar como bomba, de la regulación del tono vasomotor arterial y de la capacidad de cada territorio de regular localmente el flujo de sangre. Ninguno de estos factores es constante a lo largo del día, ya que los períodos de reposo y actividad y las necesidades de los diferentes órganos y tejidos determinan la perfusión sanguínea. Es necesario por tanto que exista una regulación que garantice que las variaciones de la actividad cardíaca y vascular permitan una distribución del gasto cardíaco de acuerdo a las necesidades de los diferentes órganos y tejidos. Dicha regulación se ejerce a nivel cardíaco y vascular y renal mediante las acciones combinadas del sistema nervioso central y periférico y agentes humorales.

La regulación del flujo sanguíneo hacia los tejidos depende de la variación del diámetro de las pequeñas arterias y arteriolas, cuyo músculo liso se relaja (vasodilatación) o se contrae (vasoconstricción) dando lugar a disminución o aumento de la resistencia al flujo en respuesta a agentes metabólicos, nerviosos y humorales.

REGULACION DEL FLUJO SANGUINIO TISULAR

Inicialmente se puede hacer una primera clasificación de la regulación del flujo sanguíneo tisular atendiendo a aspectos temporales en regulación a corto y a largo plazos.

La regulación aguda o a corto plazo es aquella que tiene lugar en segundos o minutos y se logra mediante cambios rápidos del diámetro de las arteriolas y metaarteriolas. La regulación a largo plazo se refiere a aquellas variaciones del flujo que tienen lugar en días, semanas o meses, las cuales se producen como resultado del aumento o la disminución del número de vasos que irrigan un tejido determinado.

Una segunda clasificación atiende al nivel de regulación; aquélla que depende de procesos y mecanismos locales, del propio tejido, es la llamada regulación intrínseca, mientras que aquélla que depende de mecanismos más generales constituye la llamada regulación extrínseca.

REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO TISULAR A CORTO PLAZO

El flujo sanguíneo de un tejido puede variar por cambios en la presión de perfusión o por cambios en la resistencia, que a su vez depende del calibre o sección de los vasos con capacidad para aumentar o disminuir dicho calibre. Teniendo en cuenta que la presión arterial, y por tanto la presión de perfusión tisular, es relativamente constante en todo el organismo, y dada la distribución en  paralelo de los diferentes circuitos vasculares, el determinante principal del flujo sanguíneo tisular es el calibre de los vasos precapilares. Las arterias pequeñas y arteriolas tienen en situación basal una cierta tensión activa o tono vasomotor, consecuencia de mecanismos intrínsecos, que persisten en ausencia de la influencia extrínseca tanto humoral como nerviosa. No se conoce la naturaleza del tono vasomotor basal, pero parece tener un componente miógeno y un componente químico o humoral. Los otros vasos precapilares, metaarteriolas y esfínteres precapilares, presentan basalmente fases alternas de contracción y relajación de una duración aproximada de 30 segundos. Esta actividad fásica se denomina vasomotilidad, es la responsable de la superficie efectiva de la red capilar y se debe a la respuesta del músculo liso a agentes locales de tipo químico, físico y nervioso. Los impulsos nerviosos son capaces de modificar la respuesta del músculo liso a los agentes físicos y químicos, de manera que el calibre de los vasos precapilares de resistencia y el flujo tisular son consecuencia de la interacción de mecanismos de regulación locales y sistémicos.

MECANISMOS INTRÍNSECOS DE REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO TISULAR[pic 1]

Los principales mecanismos de los que depende el aporte de sangre a un tejido concreto dependen de la actividad metabólica de éste y de la disponibilidad de oxígeno.

La Figura 41.2 muestra como el aumento de la tasa metabólica en el tejido muscular esquelético de hasta 8 veces la basal, se acompaña de un aumento de flujo sanguíneo de unas 4 veces el basal. Inicialmente, el aumento del flujo sanguíneo es inferior al del metabolismo, pero a medida que la tasa metabólica aumenta, paulatinamente se produce un aumento mayor del flujo sanguíneo que aporta el oxígeno y los nutrientes necesarios. Se han desarrollado dos teorías básicas sobre la regulación del flujo sanguíneo cuando varía la tasa metabólica o la disponibilidad de oxígeno en un tejido: la teoría vasodilatadora y la de carencia de oxígeno.  La primera teoría propone que el aumento de la actividad metabólica de un tejido y/o la disminución de la disponibilidad de oxígeno (y quizá otros nutrientes) se acompañan de la formación o el aumento de una sustancia relajante del músculo liso vascular que difunde a los vasos precapilares produciendo vasodilatación y el consiguiente aumento de flujo. Entre dichas sustancias vasodilatadoras, se han propuesto el CO, los hidrogeniones, los iones potasio, el lactato, la adenosina, el ADP y la histamina. Es de destacar el importante papel vasodilatador de la adenosina, sobre todo en la regulación del flujo sanguíneo coronario. Cuando éste es escaso, las células musculares del miocardio liberan adenosina, que actúa sobre los vasos coronarios precapilares produciendo su dilatación y un aumento del flujo sanguíneo. De igual modo, cuando el trabajo y el metabolismo miocárdicos aumentan, se consume una mayor cantidad de oxígeno y se degrada mayor cantidad de ATP, que resulta en la formación aumentada de adenosina y la consiguiente vasodilatación coronaria y aumento del flujo sanguíneo. Se ha propuesto también que la adenosina podría ser un vasodilatador principal en la regulación del flujo sanguíneo en el músculo esquelético y, quizá, en otros tejidos. Aunque no se sabe con certeza cuál o cuáles son los principales factores tisulares vasodilatadores, probablemente sea la combinación de las acciones vasodilatadoras de diversos agentes la responsable del aumento del flujo sanguíneo cuando disminuye la disponibilidad de oxígeno o aumenta la actividad metabólica de un tejido La teoría vasodilatadora es la mejor aceptada; sin embargo, se ha propuesto que la carencia de oxígeno podría ser una causa para que se produjese una vasodilatación.

El oxígeno es necesario para la contracción del músculo liso vascular, por tanto si no se produce un aporte adecuado, cabría pensar que se podría producir una relajación de éste. Por ello, la deficiencia relativa de oxígeno producida por un aumento de su utilización como consecuencia del aumento de la actividad metabólica tisular se acompañaría de una vasodilatación que produciría un aumento del flujo compensador de la situación. Por el contrario, cuando la concentración de oxígeno en el tejido se elevase por encima de un cierto nivel se produciría una contracción que reduciría el aporte sanguíneo al tejido. Además, se ha propuesto que la carencia relativa de otros nutrientes, además del oxígeno, como la glucosa, ciertos aminoácidos o ácidos grasos, podría asimismo ser responsable de una vasodilatación compensadora. A la vista de lo dicho anteriormente, se podría proponer que la combinación de todos los mecanismos propuestos sería la causa de la regulación local del flujo sanguíneo en los tejidos.

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