Marco Teórico EM

1. Antecedentes de la “EM”.

Fue descrita por primera vez patológicamente, por Jean Cruveilheir en 1835, que fue un destacado anatomista de Francia, su prestigio le viene de su dedicación a la anatomía patológica; el reportó áreas de cicatrices en la médula espinal. En el año 1938 Robert Carswell fue quien por medio de dibujos describió áreas de reblandecimiento y esclerósis de la médula espinal y del tallo cerebral.

En 1856 Valentier, reportó ciertos lapsos de exacerbación y remisión, y de nueva cuenta cambios mentales de este padecimiento. Tuvieron que pasar 6 años para que Forman describiera e ilustrara la desmielinización.

En 1868, Jean-Martin Charcot, un profesor de anatomía patológica de y neurólogo francés, fue el que reconoció el compromiso de las vías de sustancias y las manifestaciones clínicas; posteriormente le otorga el nombre de esclerose en plaques. Poco después Joshep Babinski explicó detalles histológicos, como los macrófagos conteniendo detritus a lo largo de los axones cuya mielina se había dañado.

La verdadera comprensión de las Esclerósis Múltiple aumentó en lo que fue el siglo xx. Marburg, en los primeros años del siglo detallo una fase aguda, velozmente fatal de la Esclerósis Múltiple (EM), destacando la considerable degeneración axonal de las lesiones; aún así la descripción histológica más completa la hizo Dawson, en el año de 1916 de la cual se ha ido modificando mínimamente hasta la fecha.

Colmes dedujo de la desmielinización producía un aislamiento de la conducción, esto se demostró durante la Segunda Guerra Mundial cuando Denny-Brown y Brenner evidenciaron que mediante una comprensión crónica de un nervio se puede producir una desmielinización. En los años 60 se logro demostrar de una manera experimental el bloqueo de la conducción en fibras desmielinizadas, con hallazgos similares en el Sistema Nervioso Central (SNC), con una transmisión intermitente e irregular de los impulsos eléctricos. Esto se halló relacionado con un mayor número de canales de sodio expuestos, lo que es similar a lo encontrado en las fibras dañadas en le EM. Bunge en 196, demostró la remielinizacion y su relación con el restablecimiento de la conducción.

2. Descripción del problema de salud.

La Esclerósis Múltiple (EM) es una enfermedad estructural bien definida del Sistema Nervioso (SN), también conocida como esclerósis en placas; un porciento considerable de los pacientes muestra problemas de personalidad al inicio o durante el transcurso de la enfermedad. Este padecimiento neurológico puede que tengo un origen autuinmunitario y presenta su mayor incidencia en adultos jóvenes.

Es una enfermedad que se caracteriza por la destrucción de áreas delimitadas de la mielina, que es la que cubre (un tipo escudo) a los axones de las neuronas. Otra forma de describir la enfermedad, es diciendo que es una degenerativa crónica de la sustancia blanca (fibras nerviosas que contiene sobre todo axones) en que aparecen placas difusas de esclerósis en la médula y el cerebro, que puede incluso presentarse o hacer presencia una inflamación crónica y gliosis (cicatrización).

También se dice que en la materia blanca del cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos, se observan áreas focales, a menudo perivenuculares, de desmielinización con gliosis reactiva.

Las complicaciones de la EM pueden afectar a múltiples órganos y sistemas, y obligan a realizar profundas modificaciones de la forma de vida y los objetivos vitales de los pacientes y familiares.

3. Patogénesis.

El origen de la Esclerósis Múltiple es aún desconocido o mal definido según diversos médicos que estudian esta enfermedad, se sabes que es un trastorno inflamatorio de la sustancia blanca del Sistema Nervioso Central y que es caracterizada por áreas multifocales de desmielinización, pérdida de oligodendritas, astrogliosis y relativa indemnidad de los axones.

Al ser una enfermedad del sistema nervioso, es muy compleja y se cree que son varios los mecanismos que intervienen en la procreación de la esclerosis múltiple, incluyendo factores inmunitarios, infecciones, hereditarios, etc. También radica el lugar o geografía de donde te encuentres según la epidemiología.

Hay autores que dicen que la esclerósis múltiple aparece cuando se da la combinación de factores ambientales en personas genéticamente predispuestas a adquirirla.

3.1.- Epidemiología.

Se dice que la Esclerósis Múltiple es alrededor de 1.9 a 3.1 veces más frecuente en las mujeres entre los 15 y 50 años a diferencia que en los varones, es a su vez la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos y jóvenes de Europa y Norteamérica. El inicio de la enfermedad se manifiesta rara vez antes o durante la pubertad o después de llegar a las 60 años de edad. Después de la pubertad, la incidencia aumenta rápidamente, alcanzando un peak a los 30 años.

Se han descrito de forma aislada, pero bien documentada casos de la esclerósis múltiple de presentación, a los 2 años de edad, y tardía, en el octavo decenio de vida.

Un hecho epidemiológico difícil de explicar es que su prevalencia sea mucho más alta en países de elevada latitud y vaya decreciendo a medida que se acerca al ecuador.

La EM está representada como unas enfermedad que aqueja a aproximadamente a 2 millones de personas en el mundo.

Las tasas de prevalencia en zonas de Norteamérica, Europa, Australia y Nueva Zelanda son de 590/100,000 habitantes, mientras que es menos frecuente en Asia, India, África y Sudamérica. La prevalencia en Latinoamérica es de 2-13/100,000 habitantes con reportes variables en países como Cuba, en donde se hallaron prevalencias en distintas regiones de hasta 103/100,000.

En la década de los 70 en México se creía que la enfermedad era rara con una prevalencia de 1.6/100,000 con un incremento gradual hasta hoy en día de 12-15 casos por cada 100,000 habitantes; las tasas varían desde 2-3/100,000 habitantes en Japón a 258/100,000 habitantes en las Islas Shetland y Orkney situadas al norte de Escocia, siendo en Estados Unidos de 57.8/100,000; en la África negra es esencialmente desconocida y a pesar de que los norteamericanos de origen japonés y africano tienen un riesgo de sufrir la enfermedad, con unas prevalencias respectivas que se sitúan entre la cuarta y la tercera parte de la correspondiente a los estadounidenses de la prevalencia raza blanca.

La comparación entre las poblaciones europeas y estadounidenses indica que las tasas de y los gradientes norte-sur son similares. Los datos de emigración en poblaciones de etnias bien definidas también sugieren que el ambiente ejerce un efecto sobre el riesgo de padecer la enfermedad.

3.2.- Factores ambientales.

El clima, la dieta, el geomagnetismo, toxinas, la luz solar, factores genéticos y enfermedades infecciosas han sido propuestos como posibles causas de estas diferencias regionales. Se ah declarado que algún factor medioambiental en la infancia podría tener un papel importante en el desarrollo de la esclerosis múltiple en la vida del adulto. La teoría se basa en varios estudios sobre personas que han migrado, demostrándose que, si la migración ocurre antes de los 15 años, el inmigrante adquiere la susceptibilidad a la esclerosis de la región a la que se ha desplazado. Si el desplazamiento ocurre después de los 15 años, la persona mantiene la susceptibilidad de su país de origen. Sin embargo, la enfermedad no se transmite directamente como se ha demostrado en estudios con niños adoptados.

Existe una correlación entre el riesgo de sufrir la enfermedad y un nivel socioeconómico alto, lo que puede ser un reflejo de mejores medidas sanitarias y de una exposición más tardía a los agentes infecciosos.

3.3.-Virología.

Antes se había mencionado sobre la posibilidad de que los intervinieran factores ambientales en la aparición de la EM. Algunos virus como el de la poliomielitis y el sarampión, producen secuelas neurológicas, que son más frecuentes cuando la edad de la infección inicial es más avanzada.

En las muestras de suero y de LCR (líquido cefalorraquídeo) de pacientes con EM s han detectado títulos altos de anticuerpos frente a muchos virus, como los del sarampión, herpes simple, varicela, rubéola, Epstein-Barr e influenza-C, varicela zóster, encefalitis por garrapatas, así como infección por HTVL-1, LM-7 y algunas cepas de parainfluenza. Además se han detectado virus o secuencias virales en tejidos y líquidos de pacientes con EM; recientemente se ha comunicado que el antígeno del virus herpes humano tipo 6 se expresa frecuentemente en las placas de EM. Hasta la fecha no se ah aislado ningún virus, ni material viral específico, en pacientes con EM.

El virus de Epstein-Barr es el que se asocia más frecuentemente ya que cerca del 100% de los pacientes con EM son seropositivos para el virus de Epstein-Barr comparado con el 90% de los controles, esta diferencia es mayor en algunas poblaciones de niños con EM, por lo cual su papel no está bien claro. Se sospecha

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