Mecanismo Patogenicidad Campylobacter

Mecanismo de patogenicidad.

Campylobacter spp se caracteriza por ingresar al organismo por vía oral, (transmisión por la ruta fecal-oral o alimentaría), siendo sensible al ácido gástrico por lo que debe ingerirse un inóculo de 104 para que se produzca la infección, sin embargo en algunos casos es altamente infectivo, provocando la infección con dosis del orden de 500 microorganismos (Manfredi, et al 1999; Farace, 2007).

Entre los factores relacionados con la patogenicidad de Campylobacter spp. está la motilidad, la adherencia, invasión y producción de toxinas. También el lipopolisacárido (LPS), tiene actividad endotóxica típica como la presente en las enterobacterias (García, 2007).

* Motilidad: Es una especie móvil, característica que le otorga la presencia de flagelos. Un estudio en Canadá demostró que existe un antígeno común flagelar entre las diferentes especies de Campylobacter (Mills et al., 1988).

* Adherencia: A nivel intestinal se ha observado que C. jejuni se adhiere a la mucosa que cubre el tejido intestinal, formando macrocolonias discretas dentro y bajo las capas de mucus, le ayudan a unirse los flagelos (Lamps L., 2007). De Melo y Pechére identificaron cuatro proteínas de membrana externa (OMPs), de diferentes pesos moleculares que median también, la unión de Campylobacter a células del hospedero (De Melo y Pechère, 1990)

* Invasión: Investigadores han concluido que el daño temprano a la mucosa, ocurrido antes de la respuesta inflamatoria es el resultado de la penetración de Campylobacter a las células epiteliales del colon. La infección en animales como cerdos recién nacidos (Babakhani et al., 1993), embriones de pollo (Field et al., 1986), pollos recién nacidos (Welkos, 1984), hámster (Humphrey et al., 1985) y ratones gamma irradiados (Sosula et al., 1988) ha avalado la hipótesis que la habilidad de Campylobacter de producir enfermedad se relaciona con su habilidad de invadir células epiteliales del tracto intestinal.

* Producción de toxinas:

CDT: Se ha demostrado que Campylobacter produce una toxina de múltiples subunidades, llamada toxina de distención citoletal (CDT) (Pickett et al, 1996). Esta toxina esta estrechamente relacionada con una familia de toxinas bacterianas emergentes producidas por E. coli (Scott et al., 1994), S. dysenteriae, S. boydii (Johnson et al., 1987), Haemophilus ducreyi (Cope et al., 1997).

CDT actúa impidiendo la desfosforilación del complejo protein kinasa B1/cdc2, de esta forma controla la entrada de las células eucariontes a mitosis (Dunphy, 1994). Consecuentemente se produce el bloqueo del ciclo celular en fase G2/M

provocando en primera instancia una distención de la célula afectada y muerte de esta al

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