PERÍODO ACADÉMICO: OCTUBRE 2015 – MARZO 2016.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

PARASITOLOGÍA

AMIBIASIS INTESTINAL

DOCENTE: DR. FABIAN ARIAS

INTEGRANTES:

• ESCOBAR DANIELA
• LEMA ALEJANDRA
• SANTILLAN SOFIA
• TOLEDO JASMIN
• VÉLEZ GARDENIA

PERÍODO ACADÉMICO: OCTUBRE 2015 – MARZO 2016

1 ALE

2 SOFI

3 JASS

AMEBICIDAS PARENTERALES DE ACCION TISULAR

A) CLORHIDRATO DE EMETINA Y DEHIDROEMETINA

Estos medicamentos no se recomiendan por vía oral, por ser mal tolerados y de muy poca eficacia. La utilización de estas drogas por vía parenteral se limita a las formas sintomáticas en las cuales la localización de los trofozoítos es tisular. Por no tener ninguna acción sobre las amibas de la luz intestinal, es siempre necesario asociarlas a un amebicida oral de acción luminal.

Clorhidrato de emetina

La emetina es un alcaloide que se extrae de las raíces de la ipecuana (Cephaelis ipecacuana). Esta planta es originaria de Suramérica y ya se conocía su acción antidiarreica en el siglo XVII. En 1912 se demostró la acción invitro de la emetina contra E. Histolytica y fue sintetizada por primera vez en 1950. Aunque el mecanismo de acción no esta bien definido, se cree que es múltiple a nivel de la actividad enzimática y metabólica, relacionado con la interferencia en la síntesis de las proteínas y con el RNA mensajero. Estos mismos mecanismos de acción sobre el parasito, parecen ser los responsables de algunas acciones toxicas sobre las células del huésped, como sucede en el miocardio.

La droga se debe administrar por vía subcutánea o muscular. A partir de estos sitios se absorbe rápidamente y se almacena en algunos tejidos, principalmente hígado. Se elimina por los riñones y se puede encontrar en la orina poco tiempo después de su administración, lo cual persiste por varias semanas. Por esta razón no debe repetirse el tratamiento antes de 6 semanas. La administración parenteral de la emetina es dolorosa y puede desencadenar lesiones irritativas y miositis, caracterizadas por rigidez de los músculos regionales con dolor a la palpación. En algunos casos se ha observado formación de abscesos en el lugar de la inyección. Los efectos tóxicos mas importantes son por acción sobre el miocardio, debidos a la inhibición de la síntesis proteica. Las manifestaciones cardiovasculares son:

• Hipotensión
• Dolor precordial
• Taquicardia
• Cambio del ritmo

En el electrocardiograma se puede observar aplanamiento e inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT. En casos graves ocurre dilatación cardiaca e insuficiencia que pueden llevar a la muerte. Los cambios neurológicos se deben al bloqueo de la unión neuromuscular y se manifiestan por debilidad y dolor muscular; no existe neuritis como se creyó inicialmente. Otros efectos tóxicos aparecen en el aparato digestivo y son principalmente nauseas, vomito y diarrea. También se encuentran otros síntomas generales como mareo, lipotimias, cefalea y astenia. Los efectos tóxicos anotados son poco frecuentes cuando se utiliza la droga a la dosis adecuada y por el tiempo requerido. Para evitarlos se debe hacer un buen control medico y no utilizarla en pacientes en quienes esta contraindicada, como son los que sufren problemas cardiovasculares, renales y neuromusculares. Tampoco es recomendable en niños muy pequeños, ancianos, embarazadas, pacientes debilitados o con enfermedades graves. La dosis recomendada es de 1mg/kg/día, sin pasar de 60 mg diarios. La duración del tratamiento es en promedio de 7 días, sin pasar nunca de 10. Lo anterior equivale a que la dosis total no exceda de 600 mg. En la actualidad se utiliza poco esta droga y ha sido reemplazada por la Dehidroemetina.

Dehidroemetina

Esta droga es un compuesto sintético similar a la emetina y su modo de acción es el mismo. Se diferencia en que la Dehidroemetina es menos toxica, se acumula menos en el corazón y se elimina mas rápido del organismo. Sus usos y contraindicaciones son los mismos, sin embargo la Dehidroemetina presenta mayor seguridad. La dosificación recomendada es de 1 a 1.5 mg/kg/dia durante el mismo tiempo que la emetina. A diferencia de esta que no debe repetirse antes de 6 semanas, la Dehidroemetina puede utilizarse en un segundo tratamiento al cabo de 4 semanas. Se deben seguir las mismas precauciones que para la emetina, las contraindicaciones son también similares y en ambas el tratamiento de amibiasis intestinal aguda debe siempre complementarse con el uso de un amebicida oral, que actúe por contacto en la luz intestinal. La Dehidroemetina se presenta en ampollas de 1mi. con 30 mg y de 2mi. con 60 mg.

B) METRONIDAZOL

Existe una preparación inyectable en perfusión intravenosa que contiene 50 mg. de la droga en 100mi, recomendada para infecciones por anaerobios, la cual puede usarse en casos graves de amibiasis y cuando no es posible la vía oral. La dosis para mayores de 12 años es de 100 mi. y en menores de 12 años 1.5 ml/kg, en todos los casos cada 8 horas y cambiando a la vía oral tan pronto sea posible. La medicación parenteral no debe extenderse por más de 7 días.

QUIMIOPROFILAXIS

La quimioprofilaxis para la amibiasis es recomendable en instituciones en donde las medidas higiénicas y el saneamiento ambiental son deficientes y en las cuales la prevalencia de esta entidad sea alta. También se utiliza en casos de viaje a zona hiperendémica y en pacientes inmunosuprimidos que estén expuestos a infección amibiana. Las drogas que se deben emplear son las amebicidas orales de acción luminal. Existen estudios que han demostrado la eficacia de teclozán, etofamida y clefamida. La droga seleccionada se administra cada 3 a 4 días, como se describió al mencionar cada una de ellas.

GIARDIASIS

Esta parasitosis producida por Giardia inteslinalis (G. duodenalis o G /amblia) es predominante en niños, y presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. [pic 2]

HISTORIA

Glardia fue el primer protozoo parásito visto en 1681 por Antony van Leeuwenhoeck, el inventor del microscopio. La importancia médica se demostró 178 años más tarde cuando se detectó el parásito en materia fecal de un niño sintomático.

El primer protozoo parásito fue visto en 1681 por Anrhony van l.eeuwenhoek, a través de su rudimentario microscopio, en una muestra de sus propias materias fecales, que correspondió al flagelado Giardia. Este hallazgo fue comunicado en una carta a la Sociedad Real de Londres, pero fue descrito como protozoo de vida libre. El protozoo no tuvo trascendencia para la medicina en esa época, y fue necesario que lo redescubriera el profesor de anatomía patológica checo: Vilém Lambl. de la Universidad de Praga, quien 178 años después (1859), vio el protozoo en las materias fecales gelatinosas de un niño. De este hallazgo el investigador hizo dos publicaciones e ilustró sus informes con varios dibujos de trofozoítos y quistes. Los comparó con renacuajos y les dio el nombre de Cercomonas intestinalis.

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