Policitemia Neonatal

Policitemia neonatal

Definición y contexto clínico

Se define policitemia, en el niño a término, como un hematocrito venoso mayor de 65%, lo que corresponde a una Hb venosa alrededor de 22 g/dL. Hiperviscocidad es un síndrome de compromiso circulatorio secundario a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. La viscosidad de la sangre aumenta logarítmicamente en relación con el hematocrito.

Un R/N presenta policitemia cuando el hematocrito venoso central es superior al 60 %. Habitualmente suelen existir valores aumentados de hemoglobina ( > 20 g/dl) yhematíes ( > 6000000 x mm3).

Según los valores de hematocrito se clasifica en:

 Fisiológica

 Parafisiológica

 Patológica La viscosidad de la sangre depende de:

• Valor del hematocrito.

• Deformabilidad de los glóbulos rojos.

• Otros componentes plasmáticos.

• Acidosis.

• Hipoglucemia e hipocalcemia.

Fisiopatología

De todas estas causas las más frecuentes son la fisiológica, síndromes transfusionales, hijo de diabética y toxémica y los neonatos de bajo peso. Existe una poliglobulia relativa o hipovolémica secundaria a estados de deshidratación que debe diferenciarse de las poliglobulias absolutas.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Derivadas de tres situaciones fisiopatológicas:

1. Incremento del volumen sanguineo:

• Taquipnea

• Taquicardia

• Insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar

2. Policitemia: Hiperbilirrubinemia

3. Hiperviscosidad:(enlentecimiento de la sangre y formación de microtrombos). Pueden existir manifestaciones:

 Neurológicas (letargia, temblores, apneas centrales, convulsiones).

 Gastrointestinales (rechazo alimento, vómitos, enterocolitis necrotizante(ECN)).

 Renales (insuficiencia renal, oliguria, hematuria)

 Hematológicas (Trombocitopenia).

Factores de riesgo

1. Factores placentarios:

 Pinzamiento tardío del cordón umbilical (temprana: menor de tres min. Tardía: más de tres min).

 Transfusión de un gemelo a otro: en 30% de los monocoriónicos y se define como discrepancia de más de cinco gramos de hemoglobina.

 Transfusión materno fetal.

 Asfixia perinatal.

2. Hipoxia intrauterina

• Retardo en el crecimiento intrauterino (en 7.5%)

• Hijo de madre diabética (22% a 29%, es decir tres a cinco veces más que las madres no diabéticas).

• Síndromes de hipertensión materna.

• Tabaquismo materno.

• Cardiopatía cianozante materna.

3. Factores fetales

 Trisomía 13, 18, 21.

 Hipotiroidismo.

 Tirotoxicosis neonatal.

 Hiperplasia suprarrenal congénita.

 Síndrome de Beckwith – Weidemann.

4. Altitud.

5. Idiopática.

Recomendaciones diagnósticas invasivas y no invasivas

1. Analítica sanguínea ( Hemograma completo con recuento de plaquetas, glucemia, calcemia, bilirrubina, urea, creatinina, equilibrio ácido base, ionograma y pruebas de coagulación).

2. Labstix en orina

3. Radiografía de tórax y abdomen

4. Ecografía cerebral y renal (si hay manifestaciones neurológicas o renale respectivamente).

5. Estudio de hemoglobina A y F (si se sospecha transfusión materno-fetal).

La determinación de los resultados varía con la cronología de la recolección de la sangre, el sitio de la misma y la técnica de investigación.

Las mediciones capilares están sujetas a variaciones del flujo sanguíneo. Los hematocritos capilares son más altos que los venosos, por esto debe dejarse como prueba de detección o screening, pero no como prueba diagnósticas de policitemia.

Hay variaciones importantes fisiológicas del hematocrito en las primeras 24 horas de vida, en comparación con las cifras de sangre del cordón. El hematocrito alcanza el máximo a las dos horas de vida con una disminución posterior progresiva.

Recomendamos la toma

...