Practica nutrición

La nutrición desempeña una función primordial en la síntesis de productos sanguíneos y los mecanismos hemostáticos que gobiernan la función de los componentes celulares y acelulares de la sangre. La hematopoyesis requiere un consumo energético adecuado y un conjunto de micronutrimentos que incluyen minerales, como el hierro, las vitaminas (como el folato y la vitamina B12) y los aminoácidos específicos. La síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y X depende de una ingestión adecuada de vitamina K y del funcionamiento normal de los hepatocitos. Cada vez hay más interés en el papel de la inflamación en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares (ECV), la diabetes y otras enfermedades crónicas. De hecho, la obesidad tiene un importante componente inflamatorio que se puede estimular por los aumentos del ácido araquidónico inducidos por la alimentación.

Siempre y cuando se cumplan o rebasen las cantidades recomendadas de consumo de nutrimentos y micronutrimentos, es poco probable que la dieta constituya un factor limitante en la hematopoyesis. Sin embargo, las variaciones en el patrón de alimentación y en las respuestas metabólicas ante tales variaciones parecen tener una función importante (y, hasta ahora, no comprendida del todo) en la modificación de la hemostasia. Se ha identificado, ya sea de manera vacilante o confiable, la importancia que tienen para la activación o inhibición de tendencias trombóticas el consumo energético total, la adiposidad, el alcohol, la cantidad y el tipo de grasa alimenticia y diversos micronutrimentos.

ALIMENTACIÓN

El consumo energético excesivo que lleva a la obesidad parece asociarse a una mayor tendencia a la trombosis. La obesidad se relaciona con el incremento de las concentraciones de fibrinógeno, de los factores VII, VIII y del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1, del inglés plasminogen activator inhibitor), así como con una mayor viscosidad sanguínea (1,2). Se considera que el tejido adiposo es un órgano verdadero, formado por grasa y células vasculares y capaz de producir hormonas, además de mediadores inflamatorios. La adiposidad, medida por el perímetro de la cintura, guarda una relación positiva con las concentraciones de fibrinógeno (1) y puede vincularse de manera particular con una tendencia protrombótica (3). Faber y cols. explican que el tejido adiposo induce la activación de los trombocitos por la producción de hormonas derivadas del tejido adiposo, llamadas adipocinas, que afectan directa e indirectamente (mediante resistencia a la insulina) a la función de los trombocitos (4). Datos recientes sugieren que las células no grasas (5) producen PAI-1 (6,7). El PAI-1 es el principal inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno tisular en el plasma; inhibe la trombólisis in vivo y aumenta el riesgo de infarto de miocardio. Numerosos estudios han demostrado relaciones significativas entre el incremento de la concentración sérica de PAI-1, la resistencia a la insulina y la adiposidad central, lo que sugiere que puede considerarse que el PAI-1 es parte del complejo síndrome metabólico y contribuye a la alteración de la fibrinólisis en la diabetes de tipo 2 (8, 9 and 10) (v. cap. 6). En un estudio reciente se observó que tanto la pérdida de peso como el mejoramiento de la sensibilidad a la insulina inducido por medicamentos disminuían de manera significativa la activación trombocítica en las mujeres obesas, lo que permite suponer que la propia resistencia a la insulina es un factor independiente que contribuye a la activación de los trombocitos (11). De hecho, en otro estudio se demostró que los pacientes con síndrome metabólico que toman ácido acetilsalicílico tienen mayores concentraciones séricas de tromboxano B (2), lo que indica una inhibición menos eficaz de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y un mayor riesgo de formación de trombos (12).

Se han reportado efectos favorables de la disminución de peso sobre la hemostasia. En estudios a corto plazo se han demostrado efectos variables sobre el fibrinógeno, al parecer mediados por fluctuaciones de las concentraciones de ácidos grasos libres (1). La pérdida rápida de peso puede aumentar el fibrinógeno al movilizar los ácidos grasos libres, en tanto una pérdida de peso más mesurada y la conservación de dicha pérdida parecen asociarse a una disminución del fibrinógeno y de otros factores protrombóticos (1,13). Incluso la pérdida de peso en niños obesos se ha asociado a una disminución de las concentraciones de fibrinógeno, IL-6, proteína C reactiva (PCR) y otros mediadores de la inflamación (14). Las concentraciones de fibrinógeno solo descienden con una reducción bastante significativa de peso. Por el contrario, se ha visto que tanto una pequeña disminución ponderal como una sustancial disminuyen de manera significativa las concentraciones de PAI-1, especialmente en diabéticos de tipo 2 (15). La pérdida de peso también se ha relacionado con el decremento de la actividad trombótica del factor VII (factor VIIc), un efecto que puede estar mediado por la disminución de los triglicéridos plasmáticos (16).

La actividad física parece influir en la hemostasia al reducir las concentraciones de fibrinógeno, factor VII y PAI-1; sin embargo, es notorio que esos efectos se hayan observado solo en individuos que realizan ejercicio con regularidad; el ejercicio intenso durante poco tiempo disminuye también el PAI-1, pero se relaciona con un aumento del fibrinógeno y la viscosidad del plasma (17). Los beneficios de la actividad habitual pueden ser especialmente sólidos en los pacientes diabéticos, lo que sugiere que la mejor sensibilidad a la insulina puede disminuir la tendencia trombótica. Además, en un estudio reciente se demostró que el ejercicio, independientemente de los mediadores de inflamación, puede acelerar la cicatrización de las heridas cutáneas en ratones obesos (18), lo que tiene importantes implicaciones para los pacientes diabéticos, que tienen mayor riesgo de lesiones en las extremidades inferiores. En adultos sanos y no entrenados, el ejercicio moderado eleva significativamente la actividad fibrinolítica, mientras que el ejercicio intenso incrementa tanto la coagulación como la fibrinólisis; por lo tanto, parece que la hemostasia se mantiene equilibrada después de la actividad moderada e intensa (19). Los atletas tienen tasas aún mayores de actividad fibrinolítica por un aumento de la concentración de antitrombina III y una gran disminución del PAI-1, lo que sugiere una mayor eficiencia vascular en este grupo (20). Por el contrario, los cambios hemostáticos desfavorables en los extremos de intensidad del ejercicio pueden predisponer a la formación de trombos intravasculares y contribuir al fenómeno de la muerte cardíaca súbita después del ejercicio (21). Se ha visto que el ejercicio intenso favorece la generación de trombina por la tensión de cizallamiento, que da lugar a la liberación de micropartículas procoagulantes desde los trombocitos, y este fenómeno parece ser más importante en las personas sedentarias (22). Por ello, la actividad física muy intensa, como la carrera de maratón, tal vez no sea conveniente para algunas personas, y uno de los mecanismos puede ser la activación desigual de las cascadas de la coagulación y la fibrinólisis.

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