RESUMEN FINAL DE TEMAS DE FARMACOLOGÍA

RESUMEN FINAL DE TEMAS DE FARMACOLOGÍA

ANTIAGREGANTES PLAQUETAARIOS Y ANTICOAGULANTES:

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: SE UTILIZAN PARA EVITAR LA AGREGACIÓN DE LAS PLAQUETAS ENTRE SÍ Y CON EL ENDOTELIO VASCULAR. CUANDO LAS PLAQUETAS SE AGREGAN, PRINCIPALMENTE CON AYUDA DEL TROMBOXANO A2 Y EL FACTOR DE VON WILLEBRAND, TIENDEN A FACILITAR LA FORMACIÓN DE COÁGULOS (TROMBOS) PRINCIPALMENTE EN LAS ARTERIAS CORONARIAS DEL CORAZÓN Y LAS ARTERIAS CEREBRALES, PROVOCANDO ISQUEMIA E INFARTO. LOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS SE UTILIZAN PARA EVITAR O PREVENIR ESOS PROBLEMAS. ENTRE LOS MÁS CONOCIDOS TENEMOS:

1. LA ASPIRINA (ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO)
2. EL CLOPIDOGREL
3. LA TICLOPIDINA

TIPOS

Pueden ser endógenos, desencadenados durante la activación plaquetaria y a la generación de fibrina, que tiende a limitar la extensión del trombo y prevenir la coagulación sistémica. Los más importantes inhibidores son la Prostaciclina (PG I2), el óxido nítrico, antitrombina III, la Proteína C y el sistema fibrinolítico.3

O son exógenos o fármacos propiamente dichos, como la aspirina.

Según su mecanismo de acción se pueden clasificar en dos grandes grupos.:4

Inhibidores enzimáticos

• Inhibidores de ciclooxigenasa (inhiben la síntesis de tromboxano): Ácido acetilsalicílico (Aspirina), Sulfinpirazona, Triflusal, Ditazol, Indobufeno.
• Inhibidores de fosfodiesterasa: Dipiridamol, Cilostazol, Triflusal, Prostaciclina y sus análogos como el Epoprostenol y el Ilopros.

Inhibidores de receptores

• Inhibidores de receptores de ADP: Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel
• Antagonistas del receptor glicoproteína IIa/IIIb o GPIIb-IIIa: Trigramín (aislado del veneno de víbora) Eptifibatide, Tirofiban, Abciximab

EL FENÓMENO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA OCURRE EN VARIOS PASOS: SI HAY LESIÓN EN UN  VASO SE PRODUCE VASOESPASMO Y QUEDA EXPUESTO EL FACTOR DE VON WILLEBRAN (VW) DEL SUBENDOTELIO VASCULAR, ESTE FACTOR FAVORECE LA ADHESIÓN DE LAS PLAQUETAS AL ENDOTELIO Y LA AGREGACIÓN DE LAS PLAQUETAS ENTRE SÍ. EL FACTOR DE VW TAMBIÉN PUEDE ACTIVARSE CUANDO HAY UNA PLACA ATEROMA (COLESTEROL); AL PASAR LOS LAS PLAQUETAS POR ESE ENDOTELIO DAÑADO SE ADHIEREN AL ENDOTELIO Y SE FORMAN COÁGULOS DE PLAQUETAS. EL TROMBOXANO LIBERADO POR LAS PLAQUETAS Y POR EL ENDOTELIO CUANDO HAY INFLAMACIÓN TAMBIÉN FAVORECE LA FORMACIÓN DE COÁGULOS.

ANTICOAGULANTES: SON FÁRMACOS QUE INHIBEN ALGUNOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN PARA EVITAR QUE SE FORMEN COÁGULOS O TROMBOS; LOS TROMBOS DE FIBRINA SON MÁS DUROS Y MÁS DIFÍCILES DE DESHACER QUE LOS COÁGULOS DE PLAQUETAS. ENTRE LOS PRINCIPALES ANTICOAGULANTES TENENOS.

1. POR VÍA ORAL: WARFARINA, ROVAROXABÁN
2. POR VÍA INTRAVENOSA: HEPARINA NO FRACCIONADA
3. POR VÍA SUBCUTÁNEA: HEPARINAS FRACIONADAS, COMO LA BEMIPARINA Y LA ENOXAPARINA

TROMBOLÍTICOS: DESHACEN LOS COÁGULOS  QUE YA SE FORMARON: ENTRE ELLOS TENEMOS: LA ESTREPTOKINASA Y EL ACTIVADOR DEL PLASMNÓGENO TISULAR.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS ANTICOAGULANTES:

• IRRITACIÓN GÁSTRICA
• TROMBOCITOPENIA (DISMINUCIÓN EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS)
• SANGRADOS: DIGESTIVO, BUCAL, URINARIO, ETC.
• EQUIMOSIS (MORETONES)
• DIARREA

VITAMINAS Y MINERALES

LAS VTAMINAS SE CLASIFICAN EN:

1. HIDROSOLUBLES (SOLUBLES EN AGUA)
2. Liposolubles (solubles en grasa)

1. HIDROSOLUBLES: LAS VITAMINAS DEL COMPLEJO B Y LA VITAMINA C  ÁCIDO ASCÓRBICO: LAS VITAMINAS DEL COMPLEJO B SON:

• TIAMINA: INTERVIENE COMO COFACTOR PARA LA PROCUCCIÓN DE ATP. SU CARENCIA PRODUCE EL BERIBERI, AFEECCIÓN CARDÍACA Y NEUROLÓGICA.
• PIRIDOXINA: FAVORECE EL METABOLIMO DE LOS NERVIOS, SU FALTA PRODUCE NEUROPATÍA PERIFÉRICA
• NIACINA: COFACTOR PARA LA PRDUCCIÓN DEL NAD QUE ES UN MEDIADOR DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRRATOS Y LA PRDUCCIÓN DE ATP. SU CARENCIA PRODUCE PELAGRA (DIARREA, DESNUTRICIÓN, DEMENCIA, MUERTE)
• ÁCIDO PANTOTÉNICO: IGUAL QUE EL ANTERIOR. NO SE CONOCE EFECTO PATOLOÓGICO POR CARNCIA
• RIBOFLAVINA: PARTICIPA EN LOS PROCESOS DE ÓXIDO-REDUCCIÓN PARA LA FORMACIÓN DEL ATP MEDIANTE LA FORMACIÓN DE FAD.
• CIANOCOBALAMINA (B12) PARA LA MADURACIÓN DE LAS CELULAS EN MITOSIS, SU FALTA PRODUCE U TIPO DE NEUROPATÍA CENTRAL Y PERIFÉRICA LLAMADA ENFERMDAD SUBAGUDA COMBINADA DE SISTEMAS, Y ANEMIA PERNICIOSA
• ÁCIDO FÓLICO: PREVIENE LAS ANOMALÍAS DEL TUBO NEURAL, SU FALTA PRODUCE ANOMALÍAS DE LA FORMACIÓN DEL TUBO NEURAL EN LOS FETOS
• LA VITAMINA C NO ES PARTE DEL COMPLEJO B PERO ES HIDROSOLUBLE, TIENE EFECTOS ANTIOXIDANTES Y FAVORECE LA ACCIÓN DE LA INMUNGLOBULINA A. SU CARENCIA PRODUCE ESCORBUTO (ENCIAS SANGRANTES)

1. LIPOSOLUBLES:

1. VITAMINA A O RETINOL: FAVORECE EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DE LA VISIÓN, SU CARENCIA PUEDE LLEVAR  A LA CEGUERA. TAMBIÉN PUEDE HABER PROBLEMAS CON LA EXCESIVA INGESTA DE VITAMINA A; ESTO PUEDE OCURRIR POR TOMAR MUCHOS SUPLEMENTOS VITAMÍNICOS QUE CONTENGÁN ALTAS DOSIS DE ESA VITAMINA, O BIEN POR COMER DEMASIADO PESCADO, PRINCIPALMENTE EL BACALAO, QUE CONTIENE MUCHA VITAMINA A. LA AFECCIÓN QUE PRODUCE EL EXCESO DE LA VITAMIAN A SE LLAMA “PSEUDO TUMOR CEREBRAL” Y SE DEBE AL EFECTO DE EDEMA (HINCHAZÓN) DEL CEREBRO.
2. VITAMINA D: FAVORECE LA ABSORCIÓN DEL CALCIO
3. VITAMINA E: ANTIOXIDANTE, REGENERA LOS EPITELIOS
4. VITMINA K: FAVORECE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

MINERALES

1. HIERRO: INDISPENSABLE PARA LA SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA, SU FALTA PRODUCE ANEMIA FERROPRIVA.
2. IODO: INDISPENDABLE EN LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIOROIDEAS; SU CARENCIA PRODUCE BOCIO E HIPOTIRIDISMO.
3. ZINC: UTIL PARA EL CRECIMEINTO DE LOS TEEJIDOS EN LOS NIÑOS, COFACTOR PARA LA SÍNTESIS DE INSULINA.
4. SODIO: PRINCIPAL ELECTROLITO EXTRACELULAR (CATIÓN)
5. POTAOSIO: PRINCIPAL  CATIÓN INTRACELULAR
6. CLORO: PRINCPAL ANIÓN INTRACEULAR.
7. CALCIO: FORMACIÓN DE LOS HUESOS, COFAACTOR EN LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y EN LA SECRECIÓN DE HORMONAS.

FARMACOS ANTIANÉMCOS:

• HIERRO: EN JARABE O GRAGEAS, PARA LA ANEMIA FERROPRIVA
• ACIDO FÓLICO Y B12: PARA LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
• ERITROPOYETINA: HORMONA SUPLEMENTARIA EN LA ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

MEDICAMENTOS ANTIHISTAMÍNICOS: SE UTILIZAN EN PROCESOS ALÉRGICOS, TANTO EN URTICARIAS COMO EN ALERGIAS COMO LA RINITIS ESTOCIONAL, EJEMPLOS:

• LORATADINA Y DESLORATADINA
• CITARIZINA
• RANITIIDINA
• CLORFENIRAMINA

ACCIÓN FARMACOLÓGICA DE LOS ANTIHISTAMÍNICOS:

• INHBIDORES DE LOS RECEPTORES TIPO 1 DE LA HISTAMINA (H1): LORATADINA, DESLORATADINA, CLORFENIRAMINA
• INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES TIPO 2 DE LA HISTAMINA (H2): RANITIDINA, FAMOTIDINA

REACCIONES ADVERSAS

Habitualmente son bien tolerados produciendo escasos efectos secundarios menores. Éstos incluyen: diarrea, cefaleas, somnolencia, fatiga, mialgia y constipación.

Más raramente, y de manera predominante ante administración endovenosa o en ancianos, pueden presentarse efectos sobre el sistema nervioso central: confusión, excitación, delirio, alucinaciones, verborragia.

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