Regulación del peso corporal y el apetito

Regulación del peso corporal y el apetito

En los seres humanos el peso corporal es regulado por un sistema homeostático que, a través de distintos mecanismos fisiológicos, ayuda a mantener la igualdad entre la ingesta y el gasto energético durante un determinado tiempo, que cuando falla se lo que conocemos como sobrepeso y obesidad; esta ultima consiste en un estado de aumento del peso corporal representado por el tejido adiposo que conlleva al desarrollo de distintas enfermedades.

Tanto el peso corporal como el almacenado de grasa están determinados por diversos factores tanto ambientales como hereditarios, y no hace mucho se realizo un estudio que descubrió las características de los genes implicados, entre ellos el gen Ob, que codifica para la leptina, como a su receptor. Estos avances ayudaron a comprender los componentes moleculares del sistema fisiológico del balance energético lo que pudo abordar aun más en la fisiopatología de la obesidad.

La obesidad se produce por la expresión de genes activados por ciertos alimentos y sedentarismo. En 1962 el genetista Neel propuso la teoría de los genes ahorrativos (thrifty genotypes), la cual establece que el ser humano ha evolucionado con mecanismos que conducen a un almacenamiento eficiente del exceso de energía en forma de grasa, con el fin de sobrevivir ante las épocas de hambrunas.

El sistema homeostático que regula la relación de la ingesta de comida y el gasto energético esta constituido por dos factores:

De corto plazo: esta relacionado con el control del apetito y responde a sustancias gastrointestinales o de saciedad, se acumulan durante la alimentación y ayudan a realizar una eficiente ingesta de la comida. Estas sustancias no regulan de forma directa al peso corporal, ya que según estudios la Colecistoquinina no afecta el paso corporal aun cuando se ingieren raciones pequeñas de alimentos con mayor frecuencia.

De largo plazo: también llamando “factores de adiposidad” que se liberan dependiendo de los depósitos energéticos, entre estos tenemos la Leptina y la Insulina que regulan de forma directa el paso corporal.

Balance Energético:

En el organismo la energía ingresa como comida y sale en forma de calor y trabajo reflejado, desde el punto de vista metabólico, en las reacciones que consumen ATP. La obesidad es el desbalance energético en el largo plazo, que puede desarrollarse cuando el consumo energético es mayor que el gasto, que va a depender básicamente del metabolismo basal, actividad física y termogénesis adaptativa.

- El metabolismo basal es la cantidad de energía gastada cuando un individuo esta despierto pero en reposo, no ingiere comida de forma activa bajo un temperatura ambiente.

- La termogénesis adaptativa es la producción de calor en respuesta a la temperatura o a la dieta.

- En la actividad física el gasto depende de la contracción muscular voluntaria e involuntaria. Cuando las personas deciden bajar de peso requiere a este mecanismo.

Regulación central del balance energético

A mediados del s. XX, Gordon Kennedy fue el primero en proponer un modelo homeostático para controlar el balance energético y el peso corporal. El explico la existencia de señales generadas por los depósitos de grase para regular el consumo de alimentos y el gasto energético de forma coordinada y así mantener un adecuado peso corporal. Una serie de experimentos demostraron el papel que tiene el hipotálamo en dicha regulación, donde la región lateral se encarga de la alimentación y el núcleo paraventricular de la saciedad.

Otros estudios señalan que las hormonas, como la leptina e insulina, así como los nutrientes pueden comunicarse directamente como el hipotálamo y así controlar homeostasis energética.

Después del estudio del hipotálamo se llevo a cabo una investigación que se centró en el núcleo arcuado (ARC) del hipotálamo mediobasal, donde se estudiaron dos poblaciones neuronales opuestas funcionalmente: por un lado, las que expresan (POMC/CART), que promueven la anorexia (disminución de la ingesta de alimentos), mientras que las neuronas que expresan el péptido relacionado con AgRP/NPY son orexigénicas (aumento de la ingesta de alimentos).

Los efectos opuestos de ambas neuronas se median en parte a través de las mismas neuronas efectoras, mediante la producción de acciones contrarias sobre el mismo mecanismo de señalización, conocido como la vía central de las melanocortinas.

POMC es la proteína precursora las hormonas estimulantes de los melanocitos α y β (α y β-MSH), que actúan sobre los receptores de melanocortina (MC3R y MC4R) para activar una respuesta anorexígena. Por el contrario, AgRP es un antagonista por lo que reduce la señalización a través de MSH, con lo que promueve el consumo de alimentos. Tanto las neuronas POMC como las AgRP expresan receptores para leptina e insulina, los cuales, son activados por las respectivas hormonas para incrementar la expresión del ARNm de POMC, y disminuir los niveles de ARNm de NPY y AgRP.

Señales de Adiposidad

1. La leptina:

Es una hormona derivada de los adipocitos y secretada de forma proporcional a los almacenes de grasa, por ello si aumenta el tejido adiposo y por lo tanto la grasa corporal hay un aumento en la secreción de leptina, mientras que el ayuno y la pérdida de peso inhibe su secreción, y si hay ausencia de la hormona o su receptor esto podría conllevar a un aumento de peso y por lo tanto a la obesidad.

Se ha considerado la administración de la hormona en pacientes diabéticos con deficiencia de esta pero la mayoría presenta una resistencia a la leptina, que podría incluir un defecto en el transportador a través de la barrera hematoencefalica, mutaciones en el receptor

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