Regulacion Del Apetito

REGULACIÓN DEL APETITO Y CONTROL DEL PESO CORPORAL

RESUMEN:

El comportamiento alimenticio depende del sistema nervioso autónomo y de la producción hormonal del cerebro y otras partes del cuerpo (tejido adiposo, estómago).la actividad física también es importante en la regulación de peso.

El sistema que controla el balance energético posee dos componentes: uno el corto y el otro el largo plazo .El primero se encarga de regular el apetito o inicio y finalización de las comidas individuales, el cual responde a señales de saciedad o hormonas gastrointestinales.

La leptina e insulina son señales las cuales se liberan en proporción a los depósitos energéticos del organismo, y su función involucra regular el balance energético por prolongados periodos, por lo que se encargarían de la estabilidad del peso corporal.

PALABRAS CLAVE peso corporal, obesidad, apetito, leptina, grelina, anorexia.

INTRODUCCION:

El peso corporal en los seres humanos se mantiene dentro límites, pese a la variabilidad en la ingesta de alimentos. Para que los almacenes corporales se mantengan estables se necesita un sistema homeostático capaz de controlar, que incluiría mecanismos fisiológicos destinados a mantener un equilibrio entre la ingesta y el gasto de energía.

Cuando la capacidad reguladora no funcione producirá obesidad o pérdida de peso.

El peso corporal y los almacenes de grasa se determinan por factores ambientales, hereditarios, así como genes.

El sistema que controla el balance energético posee dos componentes: uno que actúa en el corto plazo y otro que lo hacen el largo plazo (figura 1). El sistema corto plazo se encarga de regular el apetito o inicio o finalización de comidas individuales. Responde fundamentalmente a señales gastrointestinales o “factores de saciedad”. Que se acumulan durante la alimentación y ayudan a concluir la ingesta.

Aunque las señales de saciedad pueden afectar el tamaño de las comidas individuales, no están directamente involucradas en la regulación del peso corporal.

Señales en el largo plazo o “factores de adiposidad” que se liberan en proporción a los depósitos energéticos del organismo, como la leptina e insulina, se encargan del balance energético por periodos prolongados, es decir, de la regulación del peso corporal.

BALANCE ENERGÉTICO

La energía ingresa al organismo en forma de comida y sale en forma de trabajo o calor. La obesidad es el resultado del desbalance energético en el largo plazo que, dada su naturaleza progresiva, pueda desarrollarse aun cuando el consumo energético exceda al gasto energético total, incluso por una leve diferencia. Un enfoque práctico permite analizar el gasto energético de diferentes componentes: el metabolismo basal, la actividad física y la termogénesis adaptiva.

La tasa metabólica basal es la energía gastada cuando un organismo se encuentra despierto, pero en reposo, sin digerir alimentos en forma activa y en condiciones de termoneutralidad (temperatura ambiental ~28ºC).La termogénesis adaptiva es la producción de calor en respuesta a la temperatura ambiental o la dieta.

El gasto energético asociado a la actividad física se produce como consecuencia de la contracción, puede ser voluntaria o involuntaria.

Se ha calculado que un exceso en el consumo de tan solo 100- 200 kcal/d, explica la epidemia de obesidad actual.

Cuando las personas deciden aumentar su gasto energético para propósitos de control del peso corporal, sus esfuerzos se centran exclusivamente en el ejercicio físico.

En el tejido adiposo pardo (BAT) es uno de los principales determinantes de la termogénesis adaptiva en mamíferos pequeños (y en recién nacidos). Su función fisiológica es el mantenimiento de la temperatura corporal. En el BAT, la mitocondria libera energía química en forma de calor mediante el desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa, haciendo el proceso de respiración sumamente ineficiente. Este fenómeno es mediado por la proteína desacoplante tipo 1(UCP1), la cual causa la pérdida del gradiente de protones, a través de la membrana mitocondrial interna y, por lo tanto, se libera energía en forma de calor, en lugar de acumularla como ATP.

La estimulación de receptores adrenérgicos β3 en el BAT provoca un incremento importante en las concentraciones intracelulares de triiodotironina (T3). La T3, a su vez, estimula la transcripción de la UCP1.

Recientemente, el BAT, en el ser humano adulto, se consideraba carente de participación fisiológica, ya que el BAT intraescapular desaparece rápidamente después del nacimiento, y pequeños depósitos de células similares al BAT han sido considerados vestigiales. Sin embargo, tres estudios recientes con empleo de la tecnología de la tomografía por emisión de positrones (PET) demuestran la presencia y relevancia del BAT en el ser humano adulto.

La exposición al frio podría entonces representar una intervención natural que estimule el gasto energético o el BAT. Basado en ello, el BAT podría convertirse en una terapia farmacológica en el control del peso corporal, sin embargo, todavía no se a encontrado una estrecha relación entre la actividad del BAT y la termogénesis inducida por el frio.

REGULACION CONTROL DEL BALANCE ENERGETICO

Las hormonas periféricas como la leptina e insulina, entre otras, al mismo tiempo que los nutrientes pueden comunicarse al hipotálamo para controlar la homeostasis energética, ha establecido los cimientos para comprender con detalle los circuitos neurales involucrados en la regulación del peso corporal y del apetito.

Este sistema regulador depende de complejos circuitos neurales intrahipotalámicos y puede ser superado por funciones cerebrales superiores influenciadas por el valor adictivo de alimentos.

La investigación posterior del hipotálamo se centró en el núcleo arcuado (ARC) del hipotálamo mediobasal, donde se han estudiado dos poblaciones neuronales opuestas funcionalmente: por un lado, las que expresan proopiomelanocortina/

Transcrito relacionado con cocaína y anfetamina (POMC/CART), que promueven la anorexia, mientras que las neuronas que expresan el péptido relacionado con agouti/neuropéptido Y (AgRP/NPY) son orexigénicas (Figura 2).

Los efectos opuestos de ambas neuronas se median en parte a traves de las mismas neuronas efectoras, mediante la produccion de acciones contrarias sobre el mismo mecanismo de senañalizacion, conocido como la via central de las melanocortinas.

Tanto las neuronas POMC

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