Respuesta inmunitaria

Respuesta inmunitaria

La respuesta inmunitaria especifica se inicia con el reconocimiento de los antígenos extraños por los linfocitos específicos, que proliferan y se diferencian a células efectoras cuya función es eliminar el antígeno. La respuesta inmunitaria especifica amplifica los mecanismos de la inmunidad natural, y potencia su función, sobre todo tras exposiciones sucesivas al mismo antígeno extraño, Estas son la especificidad para antígenos diferentes, la diversidad del reconocimiento antigénico, la memoria, la autolimitación, y la capacidad para discriminar entre antígenos propios y extraños. En condiciones normales, la reacción inmunitaria bien controlada protege al organismo de los antígenos nocivos.

Cuando disminuyen en número o en función estas células implicadas en el sistema traerán un aumento de susceptibilidad a padecer infecciones, según el tipo de células afectadas. Sin embargo, cuando hay una función exagerada pueden causar lesiones tisulares y provocar una enfermedad. Haremos hincapié en las anomalías en formación de vénulas endoteliales altas, la inducción anormal de estas vénulas, causada por diversos factores, parece implicada en el mantenimiento de la inflamación que podemos observar en enfermedades como diabetes mellitus, artritis reumatoide, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, Esclerosis múltiple, enfermedad de Crohn y colitis. Los imnunocomplejos, se deben a exposición de antígenos a anticuerpos que se encuentran circulando libremente no obstante no son eliminados por el sistema reticuloendotelial a lo cual se depositan en los vasos y en los glomérulos, provocando una lesión. La IgE es la encargada de las reacciones alérgicas y cambios fisiopatológicos causados por la liberación de diversos mediadores como por ejemplo la histamina, factor activador plaquetario, leucotrienos, las reacciones citotóxicas son mediadas por los anticuerpos, en este caso cuando hay una lisis y la reacción clásica de hipersensibilidad retardada se  da por los leucocitos mononucleares y no solo por anticuerpos que aparecen a las 48 o 72 horas tras la exposición.

La autoinmunidad se caracteriza por la activación de células T o B o ambas, en ausencia de una infección u otra causa discernible. Durante muchos años, el dogma central de la inmunología se basaba en la delección clonal de las células autorreactivas, dejando un repertorio de células T y B que reconocerían antígenos no propios. Sólo cuando coinciden varios genes de susceptibilidad se produce autoinmunidad. Hay ciertos genes que se asocian con un riesgo mayor, por ejemplo, el CMH y otros, en cambio, son genes protectores y en algunos casos, pueden producirse auto-anticuerpos como consecuencia de respuestas normales a sustancias u organismos extraños que contengan antígenos, en especial polisacáridos que presenten una reacción cruzada con antígenos de algunos tejidos propios. La producción de anticuerpos antiidiotipo puede aumentar durante el transcurso de una respuesta inmunológica normal, se desarrollan antiidiotipos contra los anticuerpos antitétanos durante la inmunización normal frente a la toxina tetánica, que además tienen la función fisiológica de actuar como señales a las células B para terminar la producción de anticuerpos antitétanos.

El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan infamación tisular y malfuncionamiento orgánico.

Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en las que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica y Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la interacción del Ag con la Ig E preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antígeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentado-ras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a secretar un patrón de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag específicos para producir Ig E específica; ésta se fija a receptores de mastocitos y basófilos. Estas reacciones tempranas se acompañan entre las 2 a 4 horas de una reacción de fase tardía que se produce después del contacto con el Ag, con infiltración de células inflamatoria.

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