SHOCK VASOPLEJICO

[pic 1][pic 2]UNIVERIDAD VERACRUZANA      FACULTAD DE MEDICINA     REGION VERACRUZ

MEDICINA DE URGENCIAS       SECCION 806     DR. COLORADO PEÑA

ESCOBAR SANCHEZ PERDO DAVID

SHOCK VASOPLEJICO

DEFINICION

se define como un estado de hipoperfusión tisular causado por vasodilatación refractaria al uso de vasopresores. Se manifiesta clínicamente como hipotensión arterial en presencia de gasto cardíaco (GC) normal.

FISIOPATOLOGÍA

[pic 3]La lesión endotelial desemboca en dilatación arteriolar y pérdida de la autorregulación que son los causantes del SV; no obstante, los mecanismos bioquímicos subyacentes están pobremente definidos. Recientemente se han logrado identificar múltiples señales a nivel celular que inician y amplifican las vías vasodilatadoras involucradas. Estas parecen operar en forma sinérgica o concurrente, de tal forma que el SV es el resultado de una miríada de sucesos que ocurren a nivel endotelial. Durante la CEC se generan alteraciones en los mecanismos homeostáticos que dan como resultado Síndrome vasopléjico en cirugía cardíaca una respuesta inflamatoria sistémica.

[pic 4]Esta respuesta inflamatoria se divide en 2 fases fundamentales: una temprana y una tardía. La fase temprana consiste en la activación del sistema de contacto (compuesto por el factor xii, factor xi, precalicreína y cininógeno de alto peso molecular) como consecuencia de la exposición de la sangre a las superficies artificiales. Simultáneamente se activan el sistema de coagulación y el complemento, con un marcado aumento en la fibrinólisis. A nivel celular hay activación de linfocitos, monocitos, neutrófilos, plaquetas y células endoteliales. La de granulación mastocitaria conlleva una liberación de citocinas proinflamatorias, tales como interleucina 4 (IL-4), IL-10, interferón gamma (IFN) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF)5,6. La fase tardía de la respuesta inflamatoria a la CEC se produce por isquemia y reperfusión ocasionadas por el despinzamiento aórtico y el reclutamiento de lechos vasculares previamente no perfundidos. Estos fenómenos de isquemia y reperfusión conducen a daño endotelial mediante la activación y la amplificación de la respuesta humoral del sistema de complemento y la liberación de radicales libres de oxígeno. Tras la utilización de la CEC, hay un marcado aumento de inmunomediadores tales como el péptido natriurético auricular y la IL-1, los cuales poseen propiedades vasodilatadoras por medio del aumento en la producción de guanosín monofosfato cíclico (cGMP). El óxido nítrico (NO) también está estrechamente relacionado con el desarrollo del SV. La producción de NO se da a través de la activación de los 2 tipos de NO sintasa: una constitutiva endotelial y una inducible. El NO de tipo inducible es producido en el músculo liso vascular y por liberación de mediadores inflamatorios como el TNF y el IFN. El NO activa la guanilatociclasa para iniciar la producción de cGMP e inhibe la actividad contráctil de la musculatura lisa vascular, causando, por tanto, vasodilatación. En la fisiopatología del SV se han propuesto mecanismos subyacentes independientes del NO, tales como la bradiquinina, un péptido vasodilatador, cuya degradación son inhibida por los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), la hipotermia y la CEC. La bradiquinina y otros factores coadyuvantes promueven la liberación del factor hiperpolarizante derivado del endotelio, el cual activa el canal de potasio dependiente de trifosfato de adenosina en el miocito y negativiza aún más el potencial de reposo de la membrana, inhibiendo la apertura del canal de calcio tipo L. Este mecanismo explica la resistencia a las catecolaminas que caracteriza al SV. Finalmente, se han planteado también factores hormonales, ya que algunos estudios han mostrado deficiencia absoluta o relativa de hormonas involucradas en la regulación de la presión arterial, tales como vasopresina, tiroxina y cortisol. Clásicamente, el SV se ha asociado a pacientes tratados mediante cirugía cardíaca con CEC. Sin embargo, se ha observado una incidencia del 2,8% en cirugía de revascularización coronaria sin CEC7, lo cual apunta a la existencia de otros mecanismos desencadenantes. En virtud de esto, es probable que el SV sea una vía final común, en la cual múltiples factores van a causar una lesión [pic 5]endotelial promotora de mecanismos vasodilatadores con pérdida de la autorregulación.

[pic 6]DIAGNOSTICO

El SV es un diagnóstico de exclusión en el cual se debe tener un alto índice de sospecha sopesando los factores predisponentes. El enfoque diagnóstico debe ser adecuado a las diferentes etapas del perioperatorio, descartando los diagnósticos diferenciales de acuerdo con dichas etapas, Durante la CEC: aunque el SV se puede presentar en cualquier momento del perioperatorio, la CEC es el estímulo más potente para su desarrollo. El signo más temprano es la PAM persistentemente baja a pesar de flujos adecuados. En este momento es necesario descartar otras etiologías, tales como errores en la canulación arterial o venosa, disección aórtica, hemodilución excesiva o medicamentosa (halogenados, vasodilatadores, antiarrítmicos). Salida de CEC: durante esta fase, el SV simula un déficit de volumen. Los hallazgos hemodinámicos serán una PAM baja acompañada de una presión venosa central (PVC)

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