SHOCK formas del shock

SHOCK 

formas del shock:

I. Una primera fase no progresiva, durante la cual se activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.

2. Una fase progresiva, caracterizada por hipoperfusión tisular y porque comienzan a empeorar la descompensación circulatoria y los trastornos metabólicos, la acidosis entre ellos.

3. Una fase irreversible, que se pone en marcha después de que el organismo ha sufrido lesiones celulares y tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico, ya no es posible la supervivencia.

En la fase no progresiva, la primera del shock, hay varios mecanismos neurohumarles que ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial. Entre ellos se encuentran los reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas, la activación del sistema renina-angiotensina, la liberación de hormona antidiurética y la estimulación simpática generalizada. Las consecuencias finales son:

• taquicardia,
• vasoconstricción periférica  
• retención renal de líquidos.
• La vasoconstricción cutánea,

por ejemplo, es responsable de la característica frialdad y palidez cutáneas del shock bien desarrollado (aunque el shock séptico, al principio, puede producir vasodilatación periférica, y manifestarse por tanto por una piel caliente, bien perfundida). Los vasos coronarios y cerebrales son menos sensibles a esta reacción simpática compensadora, y por eso su calibre, el aporte de sangre y la liberación de oxígeno a sus respectivos órganos vitales se mantiene con bastante normalidad.

Efectos del lipopolisacárido (LPS) y de las moléculas erectoras inducidas secundariamente. El LPS inicia la cascada de las citocinas; además, el LPS y los diversos factores pueden estimular la producción subsiguiente de citocinas. Los efectores secundarios importantes son el óxido nítrico (NO) y el factor activador de las plaquetas (PAF). A concentraciones bajas, sólo se observan efectos inflamatorios locales. Con concentraciones moderadas, aparecen fenómenos más generales además de los efectos vasculares locales. A elevadas concentraciones, se observa el síndrome de shock séptico.

• CID = coagulación intravascular diseminada;
• SDRA = síndrome de dificultad respiratoria del adulto.

Si las causas subyacentes no se corrigen, el shock pasa insensiblemente a la fase progresiva, en la que ya existe hipoxia tisular difusa. En esta situación de déficit de oxígeno persistente, la respiración intracelular aerobia es sustituida por la glucólisis anaerobia, que se acompaña de una producción excesiva de ácido láctico. La acidosis láctica metabólica resultante hace que descienda el pH tisular y se amortigüen las respuestas vasomotoras; las arteriolas se dilatan y la sangre comienza a estancarse en la microcirculación. Este remanso periférico no sólo disminuye el gasto cardíaco, sino que deja a las células endoteliales expuestas a sufrir lesiones anóxicas que seguidamente se acompañan de CID. Ante la extensa hipoxia tisular, los órganos vitales se afectan y empiezan a fracasar; clínicamente, el paciente puede presentar confusión y disminución de la diuresis. Si no se actúa, el proceso entra finalmente en fase irreversible. La extensa lesión celular se refleja en la liberación de las enzimas lisosomales, que agravan todavía más el estado de shock. La contractilidad miocárdica empeora, debido en parte a la síntesis de óxido nítrico. Si la isquemia intestinal permite la penetración de la flora del intestino en la circulación, puede sobreañadirse un shock endotóxico. En este momento, el paciente presenta una anulación completa de la función renal por necrosis tubular aguda y, aunque se apliquen medidas heroicas, la espiral de acontecimientos clínicos demoledores acaba casi inevitablemente con la muerte.

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