Shock Insulínico

                                                UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CIUDAD JUÁREZ[pic 1][pic 2][pic 3][pic 4][pic 5][pic 6]

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                 FISIOLOGÍA HUMANA II

                                   TITULAR: DR. JESÚS FRANCISCO LOERA GARCÍA

                                     LABORATORIO: DRA. REBECA PORTILLO SÁNCHEZ
                                                         M. EN C. LIVIER PICAZO PÉREZ

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Protocolo #7: Shock Insulínico

Objetivo(s) General(es)        

Objetivo(s) Específico(s)        

Introducción        

Material        

Metodología        

Resultados        

Discusión        

Conclusión        

Bibliografía        

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Protocolo #7: Shock Insulínico

Objetivo(s) General(es)

Observar el comportamiento de dos animales de estudio en estado de ayuno después de aplicar una dosis de insulina vía intraperitoneal, registrar su comportamiento gradualmente hasta presentar un choque hipoglucémico.

Objetivo(s) Específico(s)

• Observar los efectos la adrenalina y la solución glucosada al 20% en dos ratones hipoglucémicos.
• Comprender los mecanismos que regulan la glicemia en el ser humano.

General Objective(s)

To observe the behavior of two study subjects in fasting state after applying a dose of insulin intraperitoneally, record their behavior gradually, until observing a hypoglycemic shock.

Main Objective(s)

• To observe the effects of adrenaline and glucose solution 20% in two hypoglycemic mice.

• To understand the mechanisms that regulate blood glucose levels in humans.

Introducción

El páncreas endócrino consiste en cerca de un millón de racimos de células, los islotes de Langerhans, los cuales contienen cuatro tipos mayores de células y dos tipos menores de células. Los cuatro principales tipos celulares son: beta (β), alfa (α), delta (δ) y células del polipéptido pancreático (PP). Las células beta producen insulina, la cual regula la utilización de la glucosa en los tejidos y reduce los niveles de glicemia. Las células alfa secretan glucagón, el cual estimula la glucogenólisis en el hígado y, por tanto, incrementa los niveles de azúcar en la sangre. Las células delta secretan somatostatina, la cual suprime la liberación tanto de insulina como de glucagón. Las células PP secretan polipéptido pancreático, el cual ejerce varios efectos gastrointestinales, como lo es la estimulación de la secreción de enzimas gástricas e intestinales y la inhibición de la motilidad intestinal. Estas células también se encuentran distribuidas en el páncreas exocrino. Los dos tipos raros de células son las D1 y las enterocromafines. Las células D1 elaboran polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), una hormona que induce la glucogenólisis y la hiperglicemia; también estimula la secreción gastrointestinal de fluidos y causa diarrea secretora. Las células enterocromafines sintetizan serotonina y son la fuente de tumores pancreáticos que causan el Síndrome Carcinoide. (Robbins & Cotran)

La homeostasis normal de la glucosa se encuentra estrechamente regulada por tres procesos interrelacionados: producción de glucosa en el hígado; consumo de glucosa y utilización por tejidos periféricos (principalmente músculo estriado); y acciones de la insulina y hormonas contra reguladoras, incluido el glucagón, en el consumo de glucosa y metabolismo.

Durante los estados de ayuno, los niveles bajo de insulina y alto de glucagón facilitan la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis al disminuir la síntesis de glucógeno, evitando así la hipoglicemia.

La insulina es una hormona que se produce en el organismo de manera natural. El páncreas, un órgano que se encuentra cerca del estómago, libera más insulina cada vez que se produce un aumento en los niveles de azúcar en sangre. Los niveles de azúcar en sangre generalmente aumentan después de comer. Eso ocurre cuando el cuerpo toma los alimentos ingeridos y los convierte en azúcar, a veces llamada glucosa. (Joslin Diabetes Center,2016)

Ésta ejerce efectos rápidos y efectos retardados en las células blanco. Los efectos rápidos ocurren en segundos o minutos, después de la fijación de la hormona a su receptor en la membrana plasmática. Se desconoce la identidad del segundo mensajero intracelular, si es que existe. Los efectos rápidos de la insulina en el hígado incluyen: aumento de la captación de glucosa y aminoácidos, disminución de la gluconeogénesis y una mayor síntesis de glucógeno y proteínas, y en el tejido adiposo aumenta la síntesis de lípidos. Los efectos lentos o retardados son la síntesis de RNA y proteína nuevos. (Dorothy E. Schumm, 2000).

Regulación de la liberación de insulina

La insulina se forma en las células beta de los islotes pancreáticos como proteína precursora y es proteolíticamente escindida en el complejo de Golgi para generar la hormona madura y un biproducto peptídico, péptido C. la insulina y el péptido C son almacenados entonces en gránulos secretorios y secretados en cantidades equimolares tras un estímulo fisiológico; así, los niveles del péptido C sirven como indicador de la función de las células beta, decreciendo en la pérdida de masa de células beta en la   DM-1, o incrementándose con la hiperinsulinemia asociada a resistencia a la insulina.

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