Síndrome Nefrótico Y Nefrítico

Síndrome Nefrótico

Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular; esto se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia. El resto de alteraciones que se describen en el síndrome nefrótico (grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria), son consecuencia directa de la proteinuria masiva, que con el fenómeno fisiopatológico central del síndrome. Es, por tanto, una manifestación de enfermedad glomerular.

Se considera proteinuria en rango nefrótico (capaz de producir síndrome nefrótico) a aquella superior a 3.5 g/24 h/1.73 m3 en adultos o 40 mg/h/m2 en niños.

Causas

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución.

Fisiopatología de la proteinuria

El fenómeno central del síndrome nefrótico radica en el aumento de la permeabilidad glomerular y la consiguiente pérdida de la orina.

La pared glomerular normal, compuestas por células endoteliales, la membrana basal glomerular y los podocitos de las células epiteliales viscerales, constituye una barrera por tamaño y por carga eléctrica al paso de proteínas de tamaño superior a 70 kD. Como resultado, la concentración de albúmina en el ultrafiltrado glomerular es sólo 1/10.000 que la del plasma.

En el síndrome nefrótico la proteinuria puede producirse bien por un trastorno electroquímico (pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración), o bien por una alteración estructural de la membrana de filtración que condicione un aumento del tamaño de los poros de la misma.

En el síndrome nefrótico no se pierden proteínas de tamaño superior a los 200 kD.

Consecuencias

• Hipoproteinemia: la albúmina representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia (albúmina inferior a 3 g/dL), aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina filtrada superan la capacidad de síntesis hepática de esta proteinuria.

Además de la hipoalbuminemia se constata un descenso en las inmunoglobulinas séricas, especialmente la IgG, manteniéndose normales o incluso elevadas aquellas de mayor peso molecular como las IgA, IgM e IgE.

• Edema: blando, con fóvea y que se acumula en zonas declives (pies, sacro) y regiones con presión tisular pequeña. Resultante de la retención renal de agua y sodio en consecuencia de la disminución a la presión oncótica.

• Hiperlipemia: resultado del incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas y, en un descenso en el aclaramiento de quilomicrones, lipoproteínas de baja densidad y muy baja densidad.

• Trombosis: el riesgo de desarrollar una trombosis venosa profunda aumenta en la hipoalbuminemia grave (albúmina sérica inferior a 2 g/dL), en proteinurias superiores a 10g/24h, con valores de antitrombina III inferiores al 75% de lo normal.

• Insuficiencia renal aguda

• Alteraciones endocrinas

Síndrome Nefrítico Agudo

Manifestación de la inflamación glomerular y se define como un cuadro caracterizado por la existencia hematuria y al menos una de las siguientes características: edema, oliguria, hipertensión arterial y proteinuria.

Complicaciones

• Insuficiencia cardíaca

• Insuficiencia renal

• Emergencia hipertensiva

Diagnóstico diferencial entre el síndrome nefrótico y nefrítico

Nefrótico Nefrítico

Presentación Insidiosa Brusca

Edema ++++ ++

Tensión arterial Normal Aumentada

Proteinuria ++++ ++

Hematuria + +++

Cilindros hemáticos Ausentes Presentes

Albúmina sérica Baja Normal

Velocidad de sedimentación globular (VSG)

Prueba que consiste en medir la distancia en milímetros que desciende el paquete globular en relación con la cantidad total de sangre, por lo tanto es una relación plasma-globular.

Técnica de Westergren

Hombres 15 milímetros por hora

Mujeres 20 milímetros por hora

Tiene un importante valor diagnóstico, ya que sus variaciones son indicativas de determinados procesos patológicos.

Niveles aumentados Niveles disminuidos

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