TRASTORNOS TIROIDEOS Y CORTICOSUPRARRENAL
Enviado por Lenny Rojas • 24 de Marzo de 2019 • Trabajo • 7.638 Palabras (31 Páginas) • 172 Visitas
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA DE CIENCIAS Y TECNOLOGIA UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES RÓMULO GALLEGOS ÁREA DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGAMA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE SALUD MENTAL Y PSIQUIATRÍA UNIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGÍA
SECCIÓN 5
[pic 1] TRASTORNOS TIROIDEOS Y CORTICOSUPRARRENAL [pic 2]
Facilitador: Autor(es):
Dra. Cristina González Merlano Chacón Yadianny c.i: 26270899
González Yolveida c.i: 25908245
Muñoz Ana Rosa c.i: 26585947
Pérez Norelvis c.i: 26539285
Rojas Leudy c.i: 26495760
Silva Roxana c.i: 26889698
San Juan de los Morros, Estado Guárico. Febrero de 2019
Trastornos de la Glándula Tiroides
La glándula tiroides destaca entre los órganos que forman el sistema endocrino; es una estructura con forma de escudo que se ubica justo por debajo de la laringe en la zona media de la cara anterior del cuello. La unidad funcional de la tiroides se denomina folículo, el tamaño de los folículos puede ser uniforme o variable, cada folículo está constituido por una capa de células epiteliales (foliculares) y está lleno de una sustancia secretora denominada coloide, conformada en gran medida por un complejo de glucoproteína-yodo (tiroglobulina).
Asimismo, la tiroglobulina es una molécula glucoproteica grande que contiene 140 residuos de tirosina. En el proceso de la síntesis tiroidea, el yodo se une a estas moléculas de tirosina. Tanto la tiroglobulina como el yoduro se secretan hacia el coloide del folículo a partir de las células foliculares. La tiroides tiene una eficiencia notable en torno a su empleo del yoduro, se requiere una absorción diaria de aproximadamente 50mg de yodo ingerido para sintetizar cantidades normales de hormona tiroidea.
En el proceso de ser eliminado de la sangre y almacenado para empleo futuro, el yoduro se bombea hacia el interior de las células foliculares contra un gradiente de concentración. El yoduro (I−) se transporta a través de la membrana basal de las células tiroideas por medio de una proteína intrínseca a la membrana denominada simportador Na+/I (SNI). En el borde apical, una segunda proteína transportadora de I− llamada pendrina moviliza al yodo hacia el coloide, donde participa en la hormonogénesis. El SNI obtiene su energía a partir de la Na+/K+/ATPasa, que conduce el proceso. Como resultado, la concentración de yoduro en la glándula tiroides normal se aproxima a 40 veces la correspondiente en la sangre. El SNI recibe estimulación tanto de la HET como del anticuerpo estimulante del receptor de HET que se identifica en la enfermedad de Graves.
La pendrina, que se encuentra codificada por el gen del síndrome de Pendred (SPD), es un transportador de cloruro y yoduro. Se han identificado mutaciones en el gen SPD en los pacientes con bocio y sordera congénita.
Una vez dentro del folículo, la mayor parte del yoduro se oxida por medio de la enzima tiroperoxidasa (TPO) en una reacción que facilita su combinación con una molécula de tirosina, para obtener monoyodotirosina (MYT) y luego diyodotirosina (DYT). Dos residuos de DYT se acoplan para constituir la tiroxina (T4), o bien, se enlazan una MYT y una DYT para obtener triyodotironina (T3). Sólo se liberan a la circulación T4 (90%) y T3 (10%). Existe evidencia de que la T3 es la forma activa de la hormona y de que la T4 se convierte en T3 antes de poder ejercer su acción fisiológica.
Por otro lado, las hormonas tiroideas se unen a la globulina de unión a tiroxina (GUT) y a otras proteínas del plasma para ser transportadas por la sangre. Sólo la hormona libre ingresa a las células y regula el mecanismo de retroalimentación hipofisario. La hormona tiroidea unida a proteínas constituye un reservorio grande que se utiliza con lentitud al tiempo que se requiere hormona tiroidea libre.
Existen 3 proteínas principales de unión a hormonas tiroideas: GUT, transtiretina (antes conocida como prealbúmina de unión a tiroxina [PAUT]) y albúmina. Más del 99% de la T4 y la T3 se transporta unido. La GUT transporta alrededor del 70% de la T4 y la T3; la transtiretina se une a alrededor del 10% de la T4 circulante y a cantidades menores de T3; y la albúmina se une a alrededor del 15% de la T4 y la T3 circulantes.
Distintas condiciones patológicas e incluso fármacos pueden disminuir la cantidad de proteína de unión en el plasma o bien influir sobre la unión de dicha hormona. La insuficiencia congénita de GUT es un rango ligado al x que se presenta en 1 de cada 5.000 nacidos vivos.
Los medicamentos glucocorticoides y la enfermedad sistémica, como la desnutrición proteica, el síndrome nefrótico y la cirrosis, disminuyen las concentraciones de GUT. Los medicamentos como la fenitoína, los salicilatos y el diazepam pueden afectar la conjunción de la hormona tiroidea a las proteínas de unión disponibles en concentración normal.
Asimismo, la secreción de hormona tiroidea se encuentra regulada por el sistema de retroalimentación hipotálamohipófiso-tiroidal. En este sistema, la hormona liberadora de tirotropina (HLT), la cual es sintetizada en el hipotálamo, controla la liberación de la HET a partir del lóbulo anterior de la hipófisis.
La HET incrementa la actividad general de la glándula tiroides al aumentar la degradación de la tiroglobulina y la liberación de las hormonas tiroideas a partir de los folículos hacia el torrente sanguíneo, activar la bomba de yoduro (al aumentar la actividad del SNI), intensificar la oxidación del yoduro y acoplar el yoduro a la tirosina, y a la vez aumentar el número y el tamaño de las células foliculares. El efecto de la HET sobre la liberación de las hormonas tiroideas se establece en el transcurso de alrededor de 30 min, pero los otros efectos requieren días o semanas para presentarse.
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